Spørsmål

Tenk deg at du runder 30år og i løpet av de neste 10 årene legger du på deg 10 kg.

Om du er er 177cm høy og i utgangspunktet veier 70kg, går kroppsmasseindeksen din fra ideelle 22,3 til 25,6 (overvektig).

Hvis vi tenker oss at 70% av vektøkningen er fett og resten er fettfri masse, betyr dette at du har lagret ca 70 000 ekstra kilokalorier. 70 000 kcal mer som har gått inn enn det som har blitt forbrukt.

30 år og KMI 22,3. 40 år, KMI på 25,6 og legen din holder foredrag om å spise mindre og bevege deg mer. Du må klare å si nei. Du sitter for mye stille.

70 000 kcal over 10 år er ca 20 kcal per dag. 20 kcal du ikke forbrenner og lagrer på kroppen din. En munnfull ekstra per dag.

Hva har dette med overspising og/eller latskap å gjøre?

Og hvorfor blir vi ikke alle overvektige?

What drives me to move

’I can’t tell you how wonderful it was’, she told me. ‘I walked into this room, and it was full of people like me. People who couldn’t sit still. People who had to move to think.’

Ken Robinson, The Element 

I do some temp work at a local school. Noticed a boy in the top of a school yard tree the other day. I know he is one of those 14 year old boys who are completely unable to sit still for an entire class. That day, the first thing he did during break was to climb a tree. Because the tree was there.

If you place a running wheel in a rodent cage the animals will run. They will expend more energy and of course increase their food intake. But there is no need for rewards or incentives to get them to run. They thoroughly enjoy it. There is an inherent drive to run. It is in their nature.

A good fat metabolism will most likely make you active. Some people just can’t sit still. They are fat driven machines. If they can’t run they radiate heat and fidget non stop. These people are usually lean, which is the reason they can’t sit still.

Adam Kennedy and colleagues put mice on a ketogenic diet, a common obesogenic high-fat, high-sucrose diet, a 66% caloric restriction diet or control chow.

Mice on the ketogenic diet ate the same amount of calories as both the mice on control diet and the high fat/high sugar diet, but their weight dropped and stabilized at 85% of initial weight.

Analysis of energy expenditure in the high fat/high sugar and the ketogenic groups revealed an increase in energy expenditure in ketogenic diet animals. Total heat output was 15% higher in the ketogenic group.

Some nice quotes from the study authors.

Somewhat reduced exploratory activity was seen in HF [High Fat] animals compared with C-fed [chow] animals. 

The somewhat surprising preservation of fat mass in calorie-restricted animals has been described previously. 

Thus, although severe caloric restriction is known to cause fat mass loss in rodents, metabolic adaptations prevent fat mass loss during moderate CR in mice and even permit a small weight gain… 

Insulin levels were somewhat reduced in calorie-restricted animals compared with the chow-fed group, whereas insulin levels in ketogenic diet-fed animals were dramatically lower to a level that was only 10% of that seen in the calorie-restricted group. 

Give rats sugar, and they become passive, give them fat and they radiate heat. I am not sure if Kennedys rats had access to a wheel, but it would have been interesting to also have measured voluntary wheel running, which is easier to measure than exploratory activity.

You can breed mice to become wheel runners. These are so called “High Runner lines.” It is probably much worse for these mice to be deprived of their wheel than it is for other mice. It is also much worse to ask a human with an effective fat metabolism to sit still, than one operating on a lower gear.

In a somewhat interesting article entitled, The biological control of voluntary exercise, spontaneous physical activity and daily energy expenditure in relation to obesity: human and rodent perspectives, the authors note that:

…food consumption increases in the presence of wheels, at least in rodents. 

I do not get leaner and leaner the more I exercise, and this seems to be quite a universal human trait. This means that there must be a compensatory mechanism, and this mechanism has to be increased food intake or decreased non exercise energy expenditure.

In studies of human subjects confined within metabolic chambers for 24h, Ravussin et al. found that SPA [Spontaneous Physical Activity] varied widely and was a rather strong positive predictor of DEE [Daily Energy Expenditure] (Ravussin et al., 1986). They commented (p. 1577) that: “Because the subjects were not allowed to carry out physical exercise such as isometric exercises or calisthenics, it is possible that such activity represents an unconscious need to be active.” The implication is that forced reduction in voluntary exercise may lead to an increase in other types of physical activity. 

We move to little and this is making us fat. At least this is what those less informed are trying to convince us.

Westerterp and Speakman provide evidence that physical AEE [Activity Energy Expenditure] has not declined over the same period that obesity rates have increased, and argue that it is unlikely that decreased DEE has been a major contributor to the human obesity epidemic. 

Garland et al 2011

Even though obesity rates seem to increase universally, reduced physical activity do not seem to be a universal phenomenon. In Canada and Finland physical activity trends seem to be increasing while USA has hit a plateau. England and Australia though seem to have decreasing physical activity trends.

Based on this retrospective application of the energy balance equation, many investigators and public health officials have used the same energy balance equation in a prospective manner to predict that the obesity epidemic can be addressed by initiating changes in energy expenditure or energy intake as small as 25–50 kcal/day. From the energy expenditure side of the equation, 25–50 kcal/day can be spent by walking an additional 750–1500 steps per day. From the energy intake side of the equation, energy intake can be reduced by 25–50 kcal/day or by eating one less cookie, or forkful of food each day. Although this use of a valid retrospective application of the energy balance equation to a prospective prediction appears quite valid, it is not an equivalent situation. The prospective application of the energy balance equation for a single change in energy intake assumes that energy expenditure will not change in response and that a simple change in energy expenditure assumes that energy intake will not change in response. Evidence, however, does not support this assumption. 

The world is a funny place, but exercise will not make a fat person lean and simply eating less is a poor weight loss strategy. This, at least, we know.

Adiposologi III

En av hovedgrunnene til at man skal holde seg borte fra fett i kosten er at fett har en stor energitetthet. Fett inneholder over dobbelt så mye energi som proteiner og karbohydrater. Det er også allment akseptert at overvekt skyldes at mer energi går inn enn det som går ut av kroppen. Ved å unngå matvarer med mye fett kan man kutte energiinntaket og dermed holde vekten nede eller til og med redusere den. Dette er enkelt å forstå, det er pensum i medisinske fag, behandlinger hviler på det og det er fullstendig feil.

Teorien eller argumentet over baserer seg på likningen:

Endring i kroppens energilagre = Energi inntatt – Energi forbrukt 

Denne likningen baserer seg igjen på den første termodynamikkloven eller loven om energibevaring. Den sier at energi ikke kan forsvinne eller skapes, bare ta nye former. I dette tilfellet blir energien i mat lagret på kroppen som fett. Men bruken av denne likningen tar fokuset vårt vekk fra flere viktige og lite diskuterte feil ved overvektsteori.

Først av alt, bør man merke seg at ligningen ikke har noen kausal retning. Det betyr at det er akkurat like sannsynlig at man får et for høyt energiinntak fordi man vokser og legger på seg, som at man legger på seg og vokser fordi man har et høyt energiinntak. Vi kan bruke eksemplet med pubertet, der kroppen, på grunn av hormonelle endringer, vokser i både høyden og bredden. Veksten gjør at matinntaket/energiinntaket øker. Ingen vil påstå at man vokser i puberteten fordi man spiser for mye.

Hvis kosten inneholder mye lettfordøyelige karbohydrater, vil den konstante insulinutskillelsen kunne hindre at fettvevet skiller ut nok energi for å drive alle kroppens prosesser. Kroppen merker da at det mangler energi og svarer med å øke sultfølelsen og dermed matinntaket. I dyreforsøk kan vi enkelt redusere utskillelsen eller forbrenningen av fett. Dyrene svarer da med å spise mer, uavhengig av hvor mye fett de har på kroppen. Det samme skjer hos mennesker. Faktisk er det slik at i de fleste dyremodeller vi kjenner, kommer fettlagring forut for økt matinntak i tid. Fettlagring fører til økt matinntak. Hormonet som styrer fettlagring heter insulin og skilles ut når vi spiser karbohydrater.

Der er altså bevist at vekst fører til økt energiinntak, ikke omvendt som likningen over gjerne brukes til å underbygge.

Videre hviler overnevnte likning på en tautologi, et utsagn som med logisk nødvendighet er sann. Det er en selvfølge at en som legger på seg inntar mer enn han forbruker. Men dette sier ingenting om årsaken til at han inntar mer enn han forbruker. Vi kan ikke si at overvekt er forårsaket av et høyt eneriginntak i forhold til energiforbruk. Overvekt skyldes det som gjør at forholdet er feil. Dette er en viktig distinksjon å gjøre.

Et kosthold som er basert på lettfordøyelige karbohydrater kan sette kroppen i en konstant anabol lagringsmodus. Kroppen vokser fordi energien inntatt blir lagret i fettvevet og er utilgjengelig for bruk, matinntaket økes for å støtte veksten.

Den overnevnte tautologi bringer oss ikke noe nærmere en årsak og utgjør dermed bare et unødvendig irritasjonsmoment i kostholdsdebatter. Kanskje øker energiinntaket fordi kroppens fettlagre øker i størrelse. Kanskje er forholdet mellom energiinntak og forbrukt skjevt på grunn av en hormonell ubalanse som fører til en lav metabolisme.

Allerede i 1954 viste Jean Mayer irrasjonaliteten bak dette og sa; å si at overvekt er forårsaket av overspising er som å si at alkoholisme er forårsaket av et for høyt alkoholinntak.

Vi vet at matinntaket er for høyt, spørsmålet er hvorfor. Det vanligste svaret fra helsepersonell er at det skyldes lav selvkontroll. Den sterkt økende forekomsten av overvekt i hele verden skyldes dermed et kollektivt fall i selvkontroll og har ingen ting med endrede matvarer å gjøre.  

Et siste og kanskje viktigste aspekt ved den mye brukte likningen og standardforklaringen bak overvekt vi må merke oss er dette. Energiinntak og energiforbruk er ikke uavhengig faktorer. Vi kan ikke endre én av dem uten at det automatisk skjer noe med den andre.

Hvis vi trener mer spiser vi mer, Hvis vi spiser mindre, blir vi slappere og produserer mindre varme. Det er samspillet mellom disse faktorene som gjør at vi mennesker stort sett er vektstabile mesteparten av tiden til tross for store daglige variasjoner i energiforbruk og energiinntak. Påstanden om at kontroll av vårt energiinntak og energiforbruk (gjennom å spise mindre og øke fysisk aktivitet) bestemmer vår vekt hviler på en usannsynlig konsekvens av påstanden.

For å kunne regulere vår kroppsvekt gjennom å beregne kalorier inn og kalorier ut kreves en umenneskelig nøyaktighet som vist i følgende eksempel:

Et daglig inntak av 2700kcal per dag vil gi ca 1000000kcal per år. 

Dette tilsvarer 10 millioner kcal per tiår og 12tonn med mat per tiår. 

Å opprettholde vekten innen 5kg over et tiår krever en nøyaktighet som overskrider 0.4% eller 11 kcal/dag. 

Antydningen om at vi ser ut til å klare, gjennom selvkontroll, å være i energibalanse tilsier en daglig nøyaktighet på forbruk og inntak som er fysiologisk umulig. Med logisk nødvendighet betyr det at hypotesene som ligger til grunn er feilaktige og må forkastes.

Konsekvensen av vår kunnskap er at vi som mennesker, i likhet med alle andre dyr, ikke trenger å være bevisst vårt energiinntak eller forbruk. Energiinntak og energiforbruk påvirkes av hverandre og tilpasser seg hverandre. De tilgjengelige data støtter ikke en påstand om at energiinntak og energiforbruk er uavhengige faktorer. Dessverre er de fleste anbefalinger til overvektige basert på nettopp denne påstanden.Spis mindre, tren mer. 

Physical activity and weight loss

Physical activity is a poor strategy for weight loss. Still, all around the world, clinicians and health personnel are chasing fat people around, getting them to move, move and move even more. When, in the end it becomes clear that moving more doesn’t affect weight, the blame is often put on the overweight. They must be doing it wrong, they’re too lazy between exercise bouts and they are obviously stuffing themselves.

Jakicic et al recently conducted a trial where participants were divided into three physical exercise groups differing in activity doses. With no dietary change recommendations they wanted to show the 18 month effects of either 150 min PA/week, 300 min PA/week or a self help group provided a self help intervention to increase PA.

278 overweight subjects were included. The PA interventions included behavioral interventions, individual exercise and some group sessions. The self help group were given a manual and a monthly newsletter, seemingly to inspire change.

So how much weight do you lose if you exercise 150 min/week for 18 months? 0,7kg!

Then what about 300 min/week? 0,8kg!

Being given newsletters and a pamphlet results in 0,5kg weight loss. 

To be fair, these are intention to treat analyses, and so the results show the effect of being told to exercise rather than actually doing the exercise. Still, reported increased caloric expenditure per week was 442kcal for self help, 348kcal for 150 min/week and 832kcal for 300 min/week.

The authors did a secondary analysis where participants were grouped based on whether there was weight gain, weight loss, or weight stability. This analysis showed that a small weigh loss is possible and managed to obscure cause and effect completely. Luckily the authors are aware of this and writes:

Despite these findings, concluding that PA alone can result in the magnitude of weight loss observed in WT-LOSS within the retrospective secondary analysis may be misleading. There is some indication that participants classified as WT-LOSS, who lost 7.4% of their body weight compared to baseline (Table 3 and Figure 2) also made significant changes in their eating behavior as measured by the EBI questionnaire (Table 3), despite the lack of an intervention promoting a reduction in energy intake. 

And how do they conclude?

In summary, the mean change in body weight resulting from an intervention that promotes 150–300 min/week of moderate- intensity PA with no reduction in energy intake is 3% of their initial body weight in this study, with these subjects categorized retrospectively as WT-LOSS for secondary analysis. Individuals categorized as WT-LOSS for these secondary analyses do appear to be more compliant with initially increasing PA by 245 min/ week and maintaining an increase of at least 161 min/week at the conclusion of this 18-month study. 

In somewhat simpler terms, physical activity can produce a small weight loss and if you don’t lose any weight you’re not doing it right.

Mer adiposologi

Tilsynelatende. Tilsynelatende, og tilsvarende synonymer, må brukes mye når man snakker om overvekt. Tilsynelatende er det viktigste å ikke spise for mye. Men bare tilsynelatende, og ikke egentlig. Som beskrevet i forrige post blir selv fattige mennesker, med liten tilgang til mat overvektige. Det er ingen tvil om at hva vi spiser påvirker hvor mye vi ender opp med å spise og hvor mye av energien som lagres.

Hastigheten på overvektsøkningen som har skjedd over hele verden, fra siste halvdel av 1900-tallet, har ført til at den blir betraktet som en epidemi. Det at det hele har skjedd så fort og i en så stor del av verden, betyr at genetiske endringer kan utelukkes. Det må være livsstilsfaktorer som har skylden.

Et hint om hvilken mekanisme som står bak den voldsomme økningen i overvekt kan man få gjennom å se på hvilke andre sykdommer som også øker i utbredelse.

Økningen i overvekt har blant annet skjedd parallelt med en økning i forekomsten av hjerte- og karsykdom og diabetes. Risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og overvekt opptrer så konsekvent sammen med diabetes og en tilstand kalt insulinresistens, at de har fått fellesbetegnelsen metabolsk syndrom. Syndromet het tidligere ganske enkelt ”Insulin resistance syndrome”. En slik samling av felles risikofaktorer som opptrer så konsekvent sammen, tyder på en felles underliggende årsak. Det metabolske syndrom kjennetegnes av overvekt, aterogen dyslipidemi (dårlig fettstoffsammensetning i blodet), hyperglykemi (høyt blodsukker) og hypertensjon (høy blodtrykk).

Metabolsk syndrom er en livsstilssykdom – det er bare livsstil som har skylden. Det er hjerte-og karsykdom og diabetes og alt annet som kan gå galt på en gang. Men om du vil ha det er valgfritt. Det kan nemlig behandles med noen få og små endring er i kostholdet. Ingen lege nødvendig.

Jeff Volek

Jeff S. Volek og Richard D. Feinman så i 2005 at de faktorene som ble forbedret i studier av karbohydratrestriksjon var de samme som definerer det metabolske syndrom. Bytter man ut karbohydrater med fett og proteiner går blodsukker og blodtrykk ned. Blodfettstoffer normaliserer seg og man går ned i vekt. Faktisk kunne metabolsk syndrom like gjerne vært definert ut ifra responsen på karbohydratrestriksjon [1,2]. I 2009 viste Volek og medarbeidere at karbohydratredusert kost har større positiv effekt enn fettredusert kost ved det metabolske syndrom [2]. Et like viktig funn kom i 2006, da Feinman og Volek viste hvordan karbohydratrestriksjon forbedrer en aterogen lipidprofil selv uten vekttap og selv med et høyt inntak av mettet fett. Til motsetning krever fettredusert kost vekttap for å vise tilsvarende gode resultater [3] på lipidsammensetningen i blod. 

Richard D. Feinman

Funnene over viser at om man har fått diagnostisert metabolsk syndrom kan man endre litt på kosten til å inneholde mindre karbohydrater. Man kan fortsatt spise så mye man vil og vil likevel forbedre alle risikofaktorer selv uten et vekttap (det er likevel vanskelig å ikke gå ned i vekt om man reduserer karbohydratinntaket, ettersom det er karbohydratene som er ansvarlig for fettlagring). Om du derimot ikke kan leve uten brød, må du sulte deg (en strategi som kun virker midlertidig) og/eller knaske piller om du vil bli kvitt metabolsk syndrom.

Kilder
1. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

Adiposologi

Vitenskapen knyttet til overvekt er av typen som ved både første og andre øyekast virker enkel å forstå. Graver man seg dypere ned i kunnskapen vil noen innse at ting ikke er som de virker. Faktisk kan overvekt være enkelt å forstå og følgende enkelt å både forebygge og behandle. Men et dypdykk i kunnskapen viser at det gjeldende paradigmet, enkelt som det fremstår, må være feil. Det utelukker likevel ikke at løsningen er enkel. Kun at det må være en annen løsning.

Overgangen fra evidensbasert kunnskap til kvantitative kostråd er utfordrende og er ikke basert på strenge vitenskapelige kriterier.” 

Fra Kostråd for å fremme folkehelsen og forebygge kroniske sykdommer i Norge

Den økende forekomsten av overvekt hos fattige befolkninger gjør det svært usannsynlig at overflod eller stor tilgjengelighet på energitett mat er en årsak til overvekt, selv om dette er en standard forklaring hos både vitenskapsfolk og legfolk. Vi lever i et overvektsfremmende miljø sies det. Det må jo stemme, ellers ville vi ikke vært overvektige. Men spørsmålet er hva som kjennetegner et overvektsfremmende miljø.

Fiskemarked i Baku hvor overvekt i større grad er et statussymbol. 

Per Ole Iversen skriver om situasjonen i Sør-Afrika i Tidsskrift for den Norske Legeforening;

Paradoksalt nok ser man ikke sjelden underernærte barn med overvektige mødre.

Det er vanlig i fattige og feilernærte befolkninger at mødre til utmagrede barn selv er overvektige. Benjamin Caballero skrev i “A nutrition Paradox – Underweight and Obesity in Developing Countries”;

A few years ago, I was visiting a primary care clinic in the slums of São Paulo. The waiting room was full of mothers with thin, stunted young children, exhibiting the typical signs of chronic undernutrition. Their appearance, sadly, would surprise few who visit poor urban areas in the developing world.” 

Videre fortsetter han;

What might come as a surprise is that many of the mothers holding those undernourished infants were themselves overweight.” 

Caballero konkluderer korrekt med at om dette paradokset opprettholdes, utgjør dette en utfordring for helsearbeid;

The coexistence of underweight and overweight poses a challenge to public health programs, since the aims of programs to reduce undernutrition are obviously in conflict with those for obesity prevention.” 

For hvis vi sier at et overvektsfremmende miljø preges av stor tilgjengelighet på mat og lite fysisk aktivitet, så må man også godta den underliggende konsekvensen, som er antydningen om at mødrene i disse samfunnene er villig til å se sine barn bli syke av sult, mens de selv spiser seg overvektige.

Hvis det overvektsfremmende miljøet derimot preges av hva vi spiser fremfor hvor mye, kan vi bli kvitt paradokset. Vitenskapelige paradoks eksiterer egentlig ikke, så når vi står overfor et vet vi at noe må være feil.

Hva vi spiser er beviselig langt viktigere enn hvor mye vi spiser. Det går blant annet å nærmest tvinge kroppen til å lagre energi i fettvev og hindre at den samme energien blir brukt, selv om man spiser svært lite. Bevisene finner vi i de fysiologiske faktorer som bestemmer fettcellens lagring av energi. Et eksempel på denne fysiologien er eksemplene over, og også for eksempel observasjonen fra 70-tallet da George Campbell observerte at indere i Natal levde på et kosthold med svært lite fett og ned til så lite som 1600 kcal om dagen. Likevel var de i hans ord;

…enormously fat and suffered from undoubted diabetes proven by blood tests

 Natal-inderne jobbet hardt fysisk, men i hovedsak på og rundt sukkerplantasjer.