Hvorfor du er sulten

Det er flere ting som styrer vår sultfølelse. Lavt blodsukker vil for eksempel gjøre at vi få lyst på noe som inneholder sukker. Dette er en evolusjonær mekanisme som redder oss fra uopprettelig skade, ettersom lavt blodsukker kan skade blant annet hjernen. Strekkreflekser i magesekken vil også fremkalle en slags metthet – noe som også gir fullstendig mening – ettersom manglede refleks ville tillate at vi inntok så mye mat at magesekken sprekker.

Disse mekanismene er akutte og kortvarige og det er andre faktorer som bestemmer ”hverdagssulten” eller ”hverdagsmettheten” vår. Den gode nyheten er at det som styrer sult og metthet, også styrer opplagthet og energinivået vårt, og at dette kan påvirkes lett av livsstil.

For å forstå sult må man forstå litt av menneskets metabolisme eller energisystem. Alle kroppens prosesser, som for eksempel cellevekst, bevegelse, eller å holde kroppsvarmen, krever energi. Denne energien kommer i hovedsak fra fett eller karbohydrater. Dette er drivstoff og er stoffer alle celler kan bruke som energi – det er det som driver kroppen vår. Fett og karbohydrater kan komme fra to steder, 1) fra maten vi spiser, eller 2) fra energilagre i kroppen. Energilagrene kroppen bruker er fett, som for det meste lagret i fettvev, eller karbohydrater lagret i lever og i muskler.

Kroppsfett er energi vi kan bruke istedet for mat
Det er et aspekt ved disse energilagrene som er viktig å huske, og det er at selv om det er mye energi i lagrene, betyr ikke det at den er tilgjengelig for bruk. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse. I så fall ville vi blitt mindre og mindre sultne etter hvert som vi la på oss, noe som ville gjort det umulig å bli overvektig. Ut ifra denne observasjonen kan vi konkludere at overvekt på en eller annen måte kommer av at kroppen ikke får brukt nok av energien i fettvevet.

Faktisk er det sannsynlig av overvekt oppstår fordi energi blir lagret vekk og ikke er tilgjenglig for bruk. Det eneste kroppen da kan gjøre for å skaffe energi til de energikrevende prosessene, er å innta mat. Denne tanken snur opp ned på vanlige antagelser om overvekt; man spiser fordi man lagrer fett fremfor at man lagrer fett fordi man spiser.

Til tross for at dette er noe du ikke vil høre mange ”eksperter” si, støtter vitenskapelige data teorien. Mark I. Friedman skrev i 1995 at 

«Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied.» [1] 

Friedman sier her at stort matinntak (hyperfagi=overspising) opptrer sammen med fettlagring og at i nesten alle dyremodeller man har undersøkt, starter fettlagringen før matinntak. Hos en person med en dårlig metabolisme kan dette observeres ved at et måltid med mye karbohydrater, som fører til stor fettlagring, gjør at personen føler seg sulten igjen, ikke lenge etter man har spist. Dette er en reell sult. Vevene får ikke nok energi og kroppen roper etter mat. Viljestyrke har ingeting med saken å gjøre. Mange vil kjenne igjen denne følelsen fra for eksempel når man plutselig står foran et åpent kjøleskap på jakt etter noe godt, til tross for at det ikke er lenge siden man spiste.

En måte å teste ut Friedmans hypotese på, vil være å gi mennesker et stoff som fører til lagring av energi, for så å se om det øker mennesker eller dyrs sult. Dette har blitt gjort flere ganger. Man kan for eksempel gi insulin, et hormon som sørger for at både fett og karbohydrater lagres vekk. Insulininjeksjoner fører til økt sult og økt matinntak. I dyreforsøk bruker man ofte insulin for å gjøre dyr overvektige, men hvis man etter dyret er blitt overvektig, slutter å gi det insulin, slutter det å spise og går ned i vekt. Årsaken ser ut til å være at det ikke lenger får et sultsignal, fordi fraværet av insulin gjør at energien som har blitt lagret igjen er tilgjenglig for bruk.

For videre å teste teorien kan man for eksempel gi medisiner som øker forbrenningen av lagret energi for å se om dette fører til metthet. Også dette er gjort [2-4], og forsøk viser at om man øker frigjøringen av fett, blir vi mindre sultne og spiser mindre.

Det er flere ting vi kan gjøre for å øke frigjøringen og forbrenningen av fett, og alle disse påvirker vår følelse av sult. Den største effekten får man ved å redusere inntaket av karbohydrater, noe som konsekvent fører til økt fettforbrenning og mindre sult. Trening virker også på samme måte, om enn noe svakere. Fettforbrenning er også avhengig av en rekke vitaminer og mineraler, så næringsrik mat er viktig og tilskudd kan lønne seg.

Effekten av økt fettforbrenning på sultfølelse kan enkelt sees ved faste. Om vi faster opplever vi som regel en gradvis økende sultfølelse og slapphet inntil det er gått noen dager. Da føler vi oss plutselig mindre sultne (selv om vi fortsatt ikke spiser mat), får mer energi og føler oss mye bedre. Denne følelsen inntreffer når kroppens fettfrigjøring og forbrenning øker kraftig (noe som kan ta et par dager uten mat). Da forbrennes det så mye fett at det dannes store mengder ketonlegemer. Ketonlegemene erstatter karbohydrater fra kostholdet og tilgjengeligheten av disse sammen med vanlige fettsyrer gjør at vi blir mindre sultne.

I tillegg vet vi at man kan bli langt mer sulten om man kun inntar litt mat i form av karbohydrater, enn om man ikke inntar mat i det hele tatt. Grunnen er at karbohydratene reduserer fettfrigjøring og forbrenning.

En høy fettforbrenning gjør at vi føler oss opplagte, har mye energi, blir mindre sultne, og sjeldnere får lavt blodsukker. Det er faktisk evnen til å forbrenne fett som avgjør hvor lett du kan få lavt blodsukker. Nettopp derfor er det at alle som sliter med blodsukkerreguleringen i hovedsak bør spise fett- og proteinrikt. Dette gjør at de alltid har en god forbrenning og energi tilgjenglig for de vev som trenger det. I tillegg vil produksjonen av ketonlegemer redusere behovet for karbohydrater fra kosten.

I forsøk med mus har et kosthold med mye fett og lite karbohydrater vist seg å kunne øke energiforbruket med 15% sammenlignet med mus på kalorireduksjon [5]. Hvis insulinnivået går ned øker fettforbrenningen og vi forventer å se nedsatt sult. Den beste måten å senke insulinnivåer på, er å redusere karbohydrater i kosten. Guenter Boden og kolleger viste at en lavkarbohydratdiett gav tilsvarende sultfølelse som en lavfettdiett, til tross for at lavkarbohydratdietten inneholdt 1000kcal mindre energi per dag [6]. Phelan og medarbeidere sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt på lavkarbohydratkosthold, med personer som hadde gått ned i vekt med lavkalorikosthold [7]. Lavkarbohydratgruppen oppgav lavere sultfølelse og mindre begrensning av kostholdet enn lavkalorigruppen.

I studier der karbohydratrestriksjon blir sammenlignet med fettrestriksjon går deltakerne konsekvent mer ned i vekt i lavkarbogruppene. Dette til tross for at deltakere i lavkarbogruppene kan spise så mye de vil, mens deltakerne i lavfettgruppene må ha restriksjoner på matinntaket sitt.

Francesco Zurlo og medarbeidere viste at stor forbrenning av karbohydrater i forhold til fett, øker risikoen for å utvikle overvekt [8]. Nicola Pannacciulli [9] og kolleger viste også at personer som brant mest karbohydrater som energi, hadde høyest matinntak og skrev

Carbohydrate oxidation and balance predict subsequent ad libitum food intake and can influence short-term weight changes, which indicates that carbohydrate balance is a contributing metabolic factor affecting food intake.” 

Robert Eckel og kolleger viste videre at overvektige mennesker ser ut til å bruke mer glykogen (karbohydrater lagret i muskler og lever) som energi til fordel for fett, sammenlignet med normalvektige [10].

Daniel Bessesen [11] formulerte det slik

There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain…” 

ob/ob mus og vanlig mus

Det finnes genetiske sykdommer eller defekter som fører til en stor fettlagring. Enkelte typer mus (ob/ob) og rotter (fa/fa) som brukes i overvektsforskning vil legge på seg nesten uansett hvor lite de spiser. Om de sultes vil kroppene deres bryte ned muskler, hjerne og annet vev før fettvev. Disse dyrene har også en voldsom appetitt, ettersom nesten all inntatt energi styres rett inn i fettvevet.

Personer med Prader-Willi syndrom får etter hvert som de blir eldre (spesielt uten veksthormonbehandling) en ekstrem appetitt (én studie fant at 8% av personer med defekten døde av kvelning på pølser) og stor fettlagring. Forebygging av fedme hos disse består blant annet i å låse kjøleskap og hjemme bort mat. Men til og med hos denne pasientgruppen, med slik ekstrem fettlagring og sult, fører karbohydratreduksjon til nedsatt sult og vekttap [12].

Vi vet nå at en stor frigjøring av fett fra fettvev ikke i seg selv er nok for å gi økt metthet, hvis forbrenningen av fett i lever er hindret [3]. Også her spiller insulin og karbohydrater en viktig rolle.

Jeg kunne fortsatt lenge, men det burde ikke være nødvendig. Matinntak og fettlagring styres av vår forbrenning av fett og karbohydrater. Det som i størst grad påvirker forbrenningen vår er hva vi spiser; ikke hvor mye.

Referanser

1. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

2. Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D: Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008, 1-11.

3. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG: Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999, 276: R1046-R1053.

4. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

5. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N, Marino FE, Liu FF, Kahn BB, Libermann TA, Maratos-Flier E, Roberson R: A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292: E1724-E1739.

6. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

7. Phelan S, Wyatt H, Nassery S, Dibello J, Fava JL, Hill JO, Wing RR: Three-year weight change in successful weight losers who lost weight on a low-carbohydrate diet. Obesity (Silver Spring) 2007, 15: 2470-2477.

8. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK, Sharp TA, Francis CC, Hill JO: Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006, 83: 803-808.

11. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

12. The Prader-Willi syndrome. Baltimore. xvi, 349.

I see naked people

A little while back I wrote a post entitled “Feet on ground.” It was meant as a reminder, mostly to myself, about not getting caught by the paleo hype, if such a hype exists.

My experience and observations of the people around me, is that many (by this I mean more than one would think, but it’s not a great number) people who live non-paleo lives, who eat lots of grains and low fat products, still seem perfectly fine.

As some commenters suggested, this might be just an illusion. The effects of far from optimal diets become increasingly pronounced with increasing age. However, I must still admit that there are several people I know, that surprises me with regards to their health, even old people.

Admittedly, Norway is far from being the worst when it comes to diet and health. We are in general grain based, but we are still far from USA or UK, where things are truly bad.

But, I’m rambling. What I wanted to say, was that I’ve found a very subjective and entertaining way of getting a feel of how deteriorating a modern western lifestyle can be. This thought experiment can be done anywhere, but it might be easiest where people wear little clothes.

When in a place where there are lots of ordinary people (non paleo people) try to remember all those nature shows (best are from BBC and Human Planet is highly recommended, oh and David Attenborough rules) where you’ve seen human tribes living traditional lives.

The slender yet muscular fit looking people – of the type that climbs high trees and goes through much pain just for some honey, or that hunt lions on foot with a wooden spear – that likely come to mind, are likely nude or at least severely underdressed for a tea party, unless you are thinking of Inuit, Lapps or someone similar.
Now, look around, and imagine all the people around you similarly naked and in the bush or on the savannah. If the thought of these people in such a situation seem like some horrible joke of evolution, then we have reason to worry about our general health. 
Without seeming like some pervert, I actually think there are things to learn from these thought experiments. Mostly what I keep feeling is not that we are particularly fat (in Norway), but what strikes me, is how little muscular and fit people seem. This is more pronounced from middle age and up. Most of the lean people are either strikingly skinny and unhealthy looking, or lean in the female-westerner-with-high-body-fat-percentage-unable- to-do-a-single-push-up sort of way.  
Too much fat, and too little muscle

The lack of visual muscular fitness, often combined with poor body posture, surprises me more than the overweight.

Well, in other news, yet another study finds that overweigh people have higher life expectancy than their lean counterparts, albeit with greater risk of disabilities. Perhaps our focus should be on natural foods and exercise, rather than on the significance of some extra padding. (study here)

Nasjonalt råd for ernæring på feilspor

Haakon E. Meyer

I dagens Aftenposten står et debattinnlegg fra Haakon E. Meyer, leder for Nasjonalt råd for ernæring, og nestleder Liv Ellen Torheim. Innlegget er kalt ”Diettdebatt er et feilspor,” og er et svar på et debattinnlegg fra den svenske legen Andreas Eenfeldt som sto på trykk 22. juni.

Eenfeldt mener at kostholdsrådene som blir gitt fra myndigheter, har bidratt til den voldsomme økningen i overvekt. Eenfeldt har sannsynligvis rett. Det er noe ved den vestlige matkulturen som gjør at vi legger på oss; mye. Vi vet også med sikkerhet at det ikke handler om stor tilgang på mat. En rekke samfunn er dokumentert, der mattilgangen er stor uten at det finnes overvekt der. I tillegg blir (som skrevet her) også fattige mennesker med liten tilgang på mat, overvektige. Det må derfor være hva vi spiser som er problemet, ikke hvor mye mat vi har. 

Andreas Eenfeldt
Meyer og Torheim skriver, til tross for all vitenskapen som viser at de tar feil, at overvekt skyldes at

Vi lever i et samfunn med stor tilgang på mat i mange fristende utgaver, samtidig som det er svært godt tilrettelagt for ikke å bevege seg i tilstrekkelig grad.” 

Legg merke til at konsekvensen av denne argumentasjonen er at Meyer og Torheim mener at overvektige har liten selvkontroll og er late og grådige, mens de som er tynne (som de selv) har god selvkontroll, ettersom de klarer å motstå dette presset.

Meyer og Torheim sier som vanlig mye rart. De understreker blant annet at

Det er gjort en rekke randomiserte kontrollerte studier hvor man har testet ut forskjellige slankedietter. Konklusjonen er at det etter to år ikke er forskjell i vekt mellom de som gikk på lavkarbodietter sammenlignet med dem som gikk på tradisjonelle slankedietter.” 

Effekten etter 2 år
Det er mye galt med dette utsagnet. For det første varer de fleste av disse randomiserte kontrollerte studiene under 1 år. Når de sier at det ikke er noen forskjell etter to år, sikter de sannsynligvis til en studie fra Frank Sacks [1] og medarbeidere som satte 811 overvektige på fire forskjellige dietter. Denne studien ble etter den kom ut svært kritisert, og ingen forsto hvordan et av de største medisinske tidskriftene kunne publisere den. Den er rett og slett full av feil.

Uansett, ”lavkarbodietten” de brukte skulle inneholde 35% karbohydrater, noe som er langt over det som vanligvis regnes som lavkarbo. Det egentlige karbohydratinntaket var godt over 35%. Men denne studien viser ikke hvilket av de ulike kostholdene som var mest effektivt. I artikkelen til Sacks står det

…weight loss remained similar in those who were assigned to a diet with 15% protein and those assigned to a diet with 25% protein.” 

Men hva deltakerne ble bedt om å gjøre, og hva det faktisk gjorde, er to forskjellige ting. De fleste av deltakerne i studien gjorde nemlig ikke det de skulle. Dette skriver også Sacks

Mean reported intakes at 6 months and 2 years did not reach the target levels for macronutrients.” 

Men selv om de fleste deltakerne ikke gjorde det de ble bedt om, og mange falt fra og gjorde som de ville, ble alle inkludert i analysene. Det betyr at resultatet av studien sier noe om effekten av å bli bedt om å følge ulike kosthold, ikke effekten av å faktisk følge dem. Vi vet dermed ikke hvor effektive de ulike kostholdene i studien var, ettersom de færreste gjorde som de ble bedt om og fordi forskerne holdt disse resultatene skjult.

Det er også selvfølgelig svært usannsynlig at sammensetning av makronæringsstoffer ikke har noe å si for vekttap (noe som blir hevdet av forfatterne). Dette ville være å forkaste all vår kunnskap om fysiologi.

Det kan også nevnes at alle gruppene i denne studien ble anbefalt restriksjon i inntak av mettet fett og kolesterol og alle ble anbefalt lavglykemiske karbohydrater (ironisk nok). Alle diettene var også lavkaloridietter. De var designet for å gi et likt energiunderskudd, men med ulik sammensetning.

Eventuelt kan det være at Meyer og Torheim henviser til en annen studie som gikk over to år, fra Foster og medarbeidere [2]. Men heller ikke denne studien viser den egenlige effekten av å følge en spesifikk diett. Likevel viser den resultater i favør av karbohydratrestriksjon. Med andre ord, disse studiene støtter ikke påstandene til Meyer og Torheim. Enten har de ikke lest studiene godt nok, eller så har de en annen agenda enn å fremme sannheten. 

Effekten etter 1 år 
To andre studier brukes ofte for å hevde av karbohydratrestriksjon og fettrestriksjon er like effektivt. Også disse tolkes feil, og krever at man leser dem nøye.

Frank Sacks refererer til disse (Stern et al [3] og Foster et al [4]) når de sier at

A smaller group of studies that extended the follow-up to 1 year did not show that low-carbohydrate, high-protein diets were superior to high-carbohydrate, low-fat diets.” 

Problemet er at dette ikke egentlig er det studiene viste. Begge studiene tillot en reintroduksjon av karbohydrater til kostholdet etter hvert som eksperimentet pågikk. Det betyr at de startet som lavkarbokosthold, men da studiene hadde gått noen måneder var ikke kostholdet lavkarbo lenger. Etter hvert som deltakerne inntok mer karbohydrater gikk de også mindre ned i vekt. Dette førte til at diettene var svært like etter ett år, med påfølgende implikasjon; reintroduksjon av karbohydrater minsker effekten av kostholdet. 

I abstraktet til Stern et al står det

By 1 year, mean (± SD) weight change for persons on the low-carbohydrate diet was -5.1 ± 8.7 kg compared with -3.1 ± 8.4 kg for persons on the conventional diet. Differences between groups were not significant (-1.9 kg [95% CI, -4.9 to 1.0 kg]; P = 0.20).

Konklusjonen deres var derfor

Weight loss was similar between groups [at 1 year]…” 

Det er naturlig å anta at når det blir beskrevet at personer har gjennomført en diet, at de faktisk fulgte dietten. Det er også naturlig å tro at de som faller ut av en studie ikke nødvendigvis har hatt likt inntak som dem som fullfører. Men slik er det ikke i resultatene som blir presentert i disse studiene.

Utdraget over beskriver resultatene fra alle i studien, enten de fulgte kostholdet eller ikke. Heldigvis var det mulig å identifisere dem som falt ut av studien til Stern, og som forfatterne forteller oss i teksten, så inneholder analysen også disse deltakerne. Men, hvis vi kun ser på deltakerne som falt ut av lavkarbogruppen, ser man at

Persons on the low-carbohydrate diet who dropped out lost less weight than those who completed the study (change, -0.2 ± 7.6 kg vs. -7.3 ± 8.3 kg, respectively…” 

De som falt fra lavkarbogruppen gikk ned 0,2kg totalt, mens de som fullførte (selv om de etter hvert inntok mye karbohydrater) gikk ned 7,3kg. Likevel ble alle deltakerne med i sluttanalysen.

Men så kommer det interessante. Forfatterne skriver videre at

In contrast, weight loss was not significantly different for those on the conventional diet, whether they dropped out or completed the study (change, -2.2 ± 9.5 kg vs. -3.7 ± 7.7…

Deltakerne i lavfettgruppen mistet like mye vekt enten de fullførte studien eller om de falt fra. Konsekvensen av dette er at det å følge en lavfettdiett var statistisk like effektivt som ikke å følge en diett i det hele tatt. Det er med andre ord det samme om du følger en konvensjonell diett, eller om du sier at du skal følge en konvensjonell diett.

Studien til Foster et al bruker tilsvarende statistikk og kommer med liknende data. Også denne studien tillot et økende inntak av karbohydrater i lavkarbogruppen, noe som gjorde at deltakerne gikk ned i vekt i starten av studien, for så å gå opp i vekt igjen. Etter 3 måneder hadde lavkarbogruppen mistet signifikant mer vekt enn lavfettgruppen. Etter 1 år hadde lavkarbogruppen gått ned 7.3% mens lavfettgruppen gikk ned 4.5%.

Til slutt kommer det kanskje viktigste poenget av dem alle. I disse to studiene (som i de fleste andre), som tilsynelatende viser at fettrestriksjon og karbohydratrestriksjon gir like stort vekttap (men som egentlig viser det motsatte om man leser nøye), kunne lavkarbogruppene spise så mye de ville, mens deltakerne i lavfettgruppene hadde strenge restriksjoner på energiinntaket. 

Den egentlige effekten etter 1 år 
Da Dashti og medarbeidere [5] i en studie satte 66 svært overvektige personer på en lavkarbodiett i 56 uker, der deltakerne faktisk fulgte det pålagte kostholdet, var gjennomsnittlig vekttap 26 kg.

Meyer og Torheim vil ha dere til å tro at lavkarbo og lavfett er like effektivt. Det er det ikke. De aller fleste studier viser at så lenge man inntar mindre karbohydrater og holder inntaket lavt, går man, til tross for at man kan spise så mye man vil, mer ned i vekt enn de som sulter seg med fettrestriksjon. De skriver også at i stedet for å fokusere på hva man spiser bør man heller spise variert og

passe mye” 

Effekten av å spise ”passe mye” har blitt undersøkt i langt flere studier enn har undersøkt effekten av å spise mindre karbohydrater. En grundig Cochrane metaanalyse fra 2002 viste at lavfettdietter og lavkaloridietter oppnådde like gode resultater og at begge diettyper gav et vekttap som i forfatternes ord var

”…so small as to be clinically insignificant” 

Referanser

1. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD, McManus K, Champagne CM, Bishop LM, Laranjo N, Leboff MS, Rood JC, de Jonge L, Greenway FL, Loria CM, Obarzanek E, Williamson DA: Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009, 360: 859-873.

2. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, Stein RI, Mohammed BS, Miller B, Rader DJ, Zemel B, Wadden TA, Tenhave T, Newcomb CW, Klein S: Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010, 153: 147-157.

3. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF: The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004, 140: 778-785.

4. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S: A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003, 348: 2082-2090.

5. Dashti HM, Al Zaid NS, Mathew TC, Al Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI: Long term effects of ketogenic diet in obese subjects with high cholesterol level. Mol Cell Biochem 2006, 286: 1-9.

Unnecessary starvation cures diabetes

If I wanted to find out if I could reverse the progressive development of type 2 diabetes with energy restriction, I would conduct a clinical trial.

I would need a group that reduced their energy intake, but if I wanted to make sure an effect wasn’t caused by the reduction in a specific macronutrient (and if I had the recourses) I would need more groups; one who reduced fat intake while keeping calories stable, one reduced proteins and one who reduced carbohydrates. I still couldn’t be sure if an effect was due to a specific macronutrient – it could just as well be because of the relationship between nutrients – but I would be more sure.

Now, recourses are usually sparse but a study could be done with only one group also. I would just have to make very sure to write in the discussion that an effect could be due to the specific lowering of one nutrient as opposed to lowering of total calories.

A group of researchers at Newcastle University did the above mentioned study. They hypothesized that

“…both beta cell failure and insulin resistance can be reversed by dietary restriction of energy intake.” 

To test the hypothesis, eleven people with type 2 diabetes ( mean BMI 33.6, nine male and two female) were studied before and after 1, 4 and 8 weeks of a 600 kcal)/day diet.

600 kcal is not much and as Peter at Hyperlipid noted, one of the participants found the diet difficult to handle:

«It was very tough. I was hungry all the time. It was a starvation diet and food was on your mind all the time,» 

said Gordon, the retired lorry driver.

This was actually a study that looked at beta cell function, and it came to be because one of the authors had read about the miraculous healing of T2D that occurs with bariatric surgery.

Writes Lim et al

“However, type 2 diabetes is clearly reversible following bariatric surgery. The normalisation of plasma glucose concentration follows within days of surgery, long before major weight loss has occurred…” 

Which means the pathology of T2D is not caused by overweight itself, because the normalization of glucose is vital in losing the T2D diagnosis.

The experimental diet was a liquid diet formula (46.4% carbohydrate, 32.5% protein and 20.1% fat, 510 kcal/day) sponsored by Nestlé Nutrition. This was supplemented with three portions of non-starchy vegetables so that total energy intake was about 600 kcal/day.

I won’t dwell on the details; it’s an open access article so anyone can read.

Anyway, the diet caused a significant reduction in plasma glucose (9.2 to 5.9 mmol/l) and insulin (151 to 73 pmol/l after 1 week and to 65 pmol/l by 8 weeks.

These remarkable changes happened after just one week, before much fat was lost (2,4kg), confirming that T2D is not caused by overweight.

From Lim et al 2011

“In the first 7 days of the reduced energy intake, fasting blood glucose and hepatic insulin sensitivity fell to normal, and intrahepatic lipid decreased by 30%.” 

Lim et al writes that the study

“…supports the accumulating information on the inhibitory effect of fatty acids on insulin secretion in vitro and in vivo and is the first direct evidence in humans that the beta cell defect of type 2 diabetes is reversible by sustained negative energy balance. Prolonged elevation of plasma fatty acids in humans decreases insulin secretion, and it has previously been shown that there is an association between pancreatic fat content and type 2 diabetes. Prior to the onset of spontaneous diabetes in rodents, both total pancreatic fat and islet triacylglycerol content increase sharply. In vitro, chronic saturated fatty acid exposure of beta cells inhibits the acute insulin response to glucose, and removal of fatty acids allows recovery of this response.” 

They may be right, in that fatty acids all over the place are to blame, but I still don’t see the need for starvation. What about just reducing carbs? It has been done before, and it has also been found to cure diabetes, despite ad libitum eating. No need for starvation.

The discussion chapter includes the necessary limitations section, where the authors are supposed to say something about the role the different macronutrients has on the pathology discussed and whether the effects can be attributed to the reduction in one of these. But there is no such discussion. Starvation cures diabetes.

Writes Lim et al

“This study demonstrates for the first time the time course of a return of normal beta cell function and hepatic glucose output by acute restriction of dietary energy intake in individuals with type 2 diabetes.” 

And

“This new insight allows an understanding of the causality of type 2 diabetes in individuals as well as in populations.” 

In other words; diabetes is caused by eating to damn much. Because eating less cures it.

Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia 2011.

Kostholdstull i media

En ny studie fra Newcastle University [1] viser at om man sulter pasienter med type 2 diabetes (T2D) så forsvinner sykdommen hos de fleste. Mediene gjengir saker med stor interesse, men verken forskningen eller medias tolkning gir særlig mening. 

Diabetes type 2 er en sykdom som skyldes livsstilsfaktorer. En usunn livsstil fører etter hvert til at kroppen slutter å reagere på sitt eget insulin. Insulin skilles ut for å få sukker vekk fra blodet, der høye nivåer er svært skadelig. Økt blodsukker får man når man spiser karbohydrater, så diabetes type 2 er en karbohydratsykdom (sukkersyke) der man blir syk av et høyt inntak av nettopp karbohydrater.

Den åpenbare løsningen på dette problemet er selvfølgelig å ta vekk karbohydratene fra kostholdet. Dette virker i så stor grad at man ofte kan velge om man vil ha diabetes eller ikke. Når karbohydrater forsvinner, forsvinner også diagnosen.

Norges Diabetesforbund velger en annen strategi. De ønsker at personer med diabetes, til tross for at de ikke tåler karbohydrater, skal basere kostholdets sitt på dette, og i stedet unngå fett. For at ikke kroppen til disse personene skal gå i stykker på grunn av høyt blodsukker, blir de anbefalt å ta insulin eller andre medisiner, noe som også skader kroppen, bare på en annen måte.

I studien fra Newcastle ble 11 personer med nylig diagnostisert type 2 diabetes, satt på en diett med 600 kcal om dagen. 7 (64%) av disse var kvitt diabetesdiagnosen etter 3 måneder (selve dietten ble fulgt i 2 måneder).

Forskerne bak studien mener, som mange andre uvitende mennesker, at diabetes skyldes overvekt. Det gjør det selvfølgelig ikke, og alle tynne mennesker med diabetes motbeviser dette raskt. Men forskerne ville teste om et stort vekttap kan kurere diabetes.

Deltakerne i studien gikk selvfølgelig en god del ned i vekt, ettersom 600 kcal regnes som en sultekur, og er så ekstrem at den ikke kan opprettholdes over særlig tid.

En av deltakerne i studien uttalte seinere at

«It was very tough. I was hungry all the time. It was a starvation diet and food was on your mind all the time…» 

En diett med 600 kcal inneholder selv om den består av 55% karbohydrater kun 66g karbohydrater. Dette er et svært lavt karbohydratinntak og vil vanligvis kurere diabetes uavhengig av kaloriinntak.

Flere studier viser at redusert glykemisk indeks bedrer sykdom hos diabetespasienter, men å redusere mengden karbohydrater gir enda bedre resultater.

I en studie fra 2005 [2] ble 10 pasienter med T2D bedt om å spise rundt 20 gram karbohydrater om dagen, men de kunne spise så mye mat, fett og proteiner de ville. Dette førte til et stort fall i blodsukker, 5 av pasientene måtte redusere medisinene sine betraktelig fordi blodsukkeret normaliserte seg. Det var ikke behov for at pasientene skulle sulte seg.

Én studie [3] sammenlignet effekten av et lavkarbokosthold kombinert med diabetesmedisinen orlistat, med et lavfettkosthold kombinert med samme medisin. Også her kunne lavkarbogruppen spise så mye de ville mens lavfettgruppen måtte bevisst kutte ned på energiinntaket. I lavkarbogruppen måtte 81% av deltakerne redusere diabetesmedisiner, mens i lavfettgruppen var tallet 68%.

Enda en annen studie [4] så på effekten av å redusere karbohydratinntaket hos T2D pasienter, og fant at 17 av 21 pasienter måtte redusere eller slutte med medisiner etter 4 måneder. Også disse kunne spise så mye de ville.

Og en liten ting til; i studien fra Newcastle skjedde forbedringene i blodsukker etter 1 uke og ingen større forbedringer ble observert resten av studien. Det betyr at forbedringene skjedde uavhengig av vekttap. Det holdt å ta karbohydratene ut av kosten.

Kort sagt er diabetes en sykdom knyttet til karbohydratmetabolismen. Tar man ut karbohydrater fra kosten forbedres sykdommen. Det er ikke behov for verken kalorireduksjon eller sult.

Referanser:

1. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R: Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia 2011.

2. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

3. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ: A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010, 170: 136-145.

4. Yancy WS, Jr., Foy M, Chalecki AM, Vernon MC, Westman EC: A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 34.

Kaatsu

En treningstrend fra Japan øker i popularitet. Med treningsformen Kaatsu kan man faktisk bygge muskler uten å løfte tunge vekter. Enkelt forklart er Kaatsu okklusjonstrening, eller trening der blodgjennomstrømmingen i noen muskler blir helt eller delvis avstengt. Hensikten er vanligvis å øke muskelstørrelsen og muskelstyrken uten å måtte løfte tunge vekter, trene med stor motstand eller med høy intensitet.

Hypertrofi, eller cellevekst (for så vidt også hyperplasi, men det er en annen sak), av muskler er avhengig av flere faktorer, men det viktigste å huske, er at muskler vokser når de blir utsatt for stress. Jo større stress, jo større vekst – opp til et visst punkt. Det ser ut til å være det totale fysiologiske stresset muskler blir utsatt for som avgjør tilpassningen og påfølgende vekst. Man kan øke det fysiologiske stresset muskler blir utsatt for på flere måter; for eksempel kortere restitusjonstid mellom sett, økt antall sett, flere repetisjoner, økt motstand og også, ser det ut til, stenge av blodtilførselen.

Kaatsu er lavintensitetstrening der en mansjett, lik den som brukes til å måle blodtrykk, blir plassert rundt overarm eller lår, vanligvis nærmest mulig torso. Det var Yoshiaki Sato som startet med Kaatsu for over 40 år siden og Sato er fortsatt like engasjert.

Det kanskje største markedet for Kaatsu er rehabilitering. Yoshiaki Sato, tidligere ansatt ved Department of Ischemic Circulatory Physiology ved Universitetet i Tokyo, beskriver én av sine er faringer med Kaatsu slik

“…witnessing an older wheelchair-bound individual regain the use of his legs as well as another individual regaining sensation…”

Helt i fra begynnelsen var det klart at redusert blodgjennomstrømming kombinert med trening gav gode resultater, selv ved motstander så lave som 20% av 1 repetisjon maksimum (RM). Flere studier har senere bekreftet at man kan få økt muskelmasse ved intensiteter som vanligvis ikke vil gi slike effekter.

I 2005 demonstrerte Sato sammen med Takashi Abe og Charles F. Keans, effekten av Kaatsu kombinert med lavintensitetstrening [1]. De satte 18 unge menn til å gå på tredemølle 2 ganger om dagen, 6 dager i uken i 3 uker. De gikk 5 intervaller av 2 min med en hastighet på 50m/min og med 1 minutt pause mellom intervallene. Halvparten av mennene gikk med en mansjett rundt låra, som stengte av deler av blodgjennomstrømmingen.

Yoshiaki Sato på 60-tallet
 da han eksperimenterte med Kaatsu

Kaatsu-gruppen fikk økte nivåer av veksthormon under trening og etter bare 4 dager hadde de signifikant større muskel-bein-tykkelse sammenlignet med kontrollgruppen. Etter 6 uker hadde tykkelsen på lår økt 6% i Kaatsu-gruppen og ingenting i kontrollgruppen. I Kaatsu-gruppen økte arealet på midten av quadriceps med 5,7% og på hamstrings med 7,6%. Forskerne testet også styrken til mennene før og etter forsøket. Kaatsu-gruppen økte styrken i beinpress med 7,4% og i beincurl med 8,3%, mens kontrollgruppen ikke økte i noen av øvelsene.

Slike resultater kan vise seg svært viktige i rehabilitering av syke og eldre. Det er ofte et mål, ved rehabilitering eller trening hos eldre, å øke muskelmassen. Vanligvis er eneste måten å gjøre dette på å trene med stor motstand og høy intensitet. Denne måten å trene på passer ikke alle pasientgrupper. Ettersom muskelsvinn er et problem hos mange eldre er det spennende at man, kun ved å gå i rolig tempo, kan øke muskelmassen.

Når man trener muskler som har avstengt blodgjennomstrømming utsettes de for stress og vokser mer enn muskler som har normal blodgjennomstrømming. Men studier av Kaatsu tyder på at også muskler med normal gjennomstrømming blir påvirket. Én studie undersøkte effekten av benkpress med lav motstand, på størrelsen av triceps og pectoralis [2].

10 men ble delt inn i to grupper, én Kaatsu og en vanlig. De trente benkpress med intensitet på 30% av 1RM. De gjorde 4 sett med 75 repetisjoner til sammen, to ganger daglig, 6 dager i uken i 2 uker.

Etter to uker hadde muskeltykkelse i både triceps (med okklusjon) og pectoralis (uten okklusjon) økt med henholdsvis 8% og 16 % i Kaatsu-gruppen, mens de uten blodavstengning ikke opplevde noen endring. Maksimal vekt deltakerne klarte å løfte i benkpress (1RM) økte signifikant kun i Kaatsu-gruppen.

En nyere studie [3] undersøkte effekten av å kombinere Kaatsu med vanlig styrketrening i 6 uker. Forskerne delte 40 personer inn i 4 grupper, én som trente vanlig styrketrening (75% av 1 RM), én som trente Kaatsu med lav intensitet (30% av 1 RM), én som gjorde begge deler (Kaatsu 2 ganger, og vanlig styrke 1 gang i uken) og én ikke-trenende kontrollgruppe. Treningen bestod av benkpress 3 ganger i uken. 1RM økte mer med vanlig styrketrening (ca 20%) og kombinertgruppen (ca 15%) enn i okklusjonsgruppen (ca 9%). Muskelvolum i triceps økte med 8,6% med vanlig trening, med 7,2 % i kombinertgruppen og med 4,4% med kun okklusjon. Studien viste slik sett at man kan oppnå bedre resultater om man legger inn vanlig styrketrening til et Kaatsu treningsregime.

Flere studier av okklusjonstrening har, i tilegg til å finne økt styrke og muskelvekst, funnet andre positive effekter. En gruppe koreanske forskere fant at 2 uker med gående okklusjonstrening økte maksimalt oksygenopptak hos idrettsutøvere [4]. En annen studie fra Birmingham viste at det sannsynligvis skjer en økt kapillarisering (målt som økt filtreringsrate) etter okklusjonstrening [5].

Styrketrening med stor motstand kan øke muskelstørrelse, men det kan også redusere arterienes elastisitet og evne til å utvide seg, noe man er redd kan være negativt. I en studie [6] fra 2010 ble 13 eldre personer satt til å gå på tredemølle med redusert blodgjennomstrømming i bein mens 10 eldre personer ble satt til å gå på samme måte uten okklusjon. Gruppene gikk i 20 min med lav intensitet (ca 45 % av Heart Rate Reserve), 4 dager i uken i 10 uker. Både styrke og muskelmasse økte i Kaatsu-gruppen, men ikke i kontrollgruppen. Begge grupper fikk en forbedret arteriell compliance. Forsøket viste dermed at man kan få både bedret blodårefunksjon og økt muskelmasse på samme tid.

Det finnes forsiktighetsregler man bør følge om man vil prøve Kaatsu-trening. Én mulig risiko oppstår når man stenger av blodtilførselen for mye, noe som blant annet kan føre til trombosedannelse (blodpropp). Sato ble selv lagt inn på sykehus på 60-tallet etter at han trente med mansjett og overså en økende nummenhet i beina. Et plutselig anfall av kortpushet gjorde at han ble innlagt der det ble påvist blodpropp i lungene. Da Sato senere patenterte Kaatsu, sørget han samtidig for å lage retningslinjer for å redusere risikoen for å overdrive, slik han selv hadde gjort.

Yoshiaki Sato i 60-åra trener fortsatt Kaatsu

Alt i alt viser Kaatsu svært lovende resultater, men treningen er selvfølgelig ikke for alle. Det kan være mer ubehagelig enn vanlig trening, men det er et lovende verktøy med tanke på blant annet rehabilitering. Årsakene til at muskler vokser mer med redusert blodgjennomstrømming er fortsatt ukjente. Økt nivå av veksthormon kan være en evolusjonær tilpassning som imiterer reaksjonen ved store skader, som tap av lemmer. Det ser også ut til at okklusjonstrening gir reduserte myostatinaktivitet. Myostatin bremser muskelvekst. Muskler ser også ut til å vokse mer når det er lite tilgang på oksygen. Faktisk har man sett økt muskelvekst ved å la folk trene med lavere oksygentilgang for hele kroppen sammenlignet med vanlig tilgang [7]. En studie viste at gener knyttet til proteinnedbrytning blir nedregulert etter okklusjonstrening [8].

Referanser

1. Abe T, Kearns CF, Sato Y: Muscle size and strength are increased following walk training with restricted venous blood flow from the leg muscle, Kaatsu-walk training. J Appl Physiol 2006, 100: 1460-1466.

2. Yasuda T, Fujita S, Ogasawara R, Sato Y, Abe T: Effects of low-intensity bench press training with restricted arm muscle blood flow on chest muscle hypertrophy: a pilot study. Clin Physiol Funct Imaging 2010, 30: 338-343.

3. Yasuda T, Ogasawara R, Sakamaki M, Ozaki H, Sato Y, Abe T: Combined effects of low-intensity blood flow restriction training and high-intensity resistance training on muscle strength and size. Eur J Appl Physiol 2011.

4. Park S, Kim JK, Choi HM, Kim HG, Beekley MD, Nho H: Increase in maximal oxygen uptake following 2-week walk training with blood flow occlusion in athletes. Eur J Appl Physiol 2010, 109: 591-600.

5. Evans C, Vance S, Brown M: Short-term resistance training with blood flow restriction enhances microvascular filtration capacity of human calf muscles. J Sports Sci 2010, 28: 999-1007.

6. Ozaki H, Miyachi M, Nakajima T, Abe T: Effects of 10 weeks walk training with leg blood flow reduction on carotid arterial compliance and muscle size in the elderly adults. Angiology 2011, 62: 81-86.

7. Nishimura A, Sugita M, Kato K, Fukuda A, Sudo A, Uchida A: Hypoxia increases muscle hypertrophy induced by resistance training. Int J Sports Physiol Perform 2010, 5: 497-508.

8. Manini TM, Vincent KR, Leeuwenburgh CL, Lees HA, Kavazis AN, Borst SE, Clark BC: Myogenic and proteolytic mRNA expression following blood flow restricted exercise. Acta Physiol (Oxf) 2011, 201: 255-263.

The satiating effects of protein

«The mechanisms by which protein may affect satiety remain elusive.» 

Halton and Hu 2004 [1]

“Although the immediate satiating effect of dietary fat may be comparatively weak, there is no doubt that ingested fat does inhibit feeding.” 

Leonhardt 2004 [2]

LCHF opponents keep throwing out the same old argument, that fat is the least satiating macronutrient and that all that fat might thus make people hungry and unable to stay with the strategy. Eventually the low satiating effect of fat will cause people to gain weight. This is claimed despite the existence of several studies showing that people put on ad libitum high fat diets experience less hunger, lose weight and all over seem perfectly fine.

Protein, it is said, is the most satiating macronutrient. So the best dietary strategy is replacing fat with proteins and keeping carbs high.

My colleagues in dispute seem very eager to have me agree that protein is very satiating and that we at least should have this as common ground.

But my own experience urges me not to agree. If I reduce my fat intake and eat more protein, as I sometimes do, for example in periods of stress where I eat too much eggs and lean meat and forget about the fat, I feel horrible. My blood sugar drops and over time lethargy hits in. What’s more, I soon feel hungry and start craving fat/carb combos. Simply eating fat eases my symptoms. Eating carbohydrates would probably also ease my symptoms, but we all know that is no good long term solution.

So are proteins especially satiating?

Weigle et al [3] placed 19 subjects sequentially on the following diets: a weight-maintaining diet (15% protein, 35% fat, and 50% carbohydrate) for 2 wk, an isocaloric diet (30% protein, 20% fat, and 50% carbohydrate) for 2 wk, and an ad libitum diet (30% protein, 20% fat, and 50% carbohydrate) for 12 wk.

Weigle is good for a laugh. Here’s from the introduction of the article

“Both low-fat diets (2– 4) and low-carbohydrate diets that are high in fat and protein have been shown to cause a decrease in ad libitum caloric intake and significant weight loss in humans. Thus, it appears that diets with fat contents at opposite extremes have the same therapeutic result, despite evidence that excessive dietary fat intake promotes obesity. This paradox could be explained if it is the high protein content rather than the lower carbohydrate content of low-carbohydrate diets that offsets the deleterious effect of high fat intakes and results in weight loss.” 

Quite the paradox there. Hope someone will resolve it someday. 

Weigle is often cited for showing that proteins are satiating. But measurements of hunger and fullness showed that even though hunger was reduced and fullness increased during the isocaloric diet, they returned to baseline with the ad libitum diet despite constant protein content. The reason the study is sited is because calorie intake dropped with higher protein. However, satiety and calorie intake did not seem to correlate. 
As in all similar studies, the high protein diet differed from the low protein diet in many aspects even though carbohydrate intake remained constant. Below is an example of what the two different diets might contain. 

So can we conclude that the hunger (temporarily) and body weight dropped because of the higher protein content? Of course not. That would be silly. It might be the proteins, but it might be any one of the other differing dietary factors.

Weigle and colleagues also wrote that

“It is likely that a reduction in dietary fat by 15% of total energy contributed to weight loss in the present study.”

This is a very strange thing to claim, as several studies where subjects are put on high fat diets reports significant weight loss and reduced hunger.

Weigle concluded thusly

“An increase in dietary protein from 15% to 30% of energy at a constant carbohydrate intake produces a sustained decrease in ad libitum caloric intake that may be mediated by increased central nervous system leptin sensitivity and results in significant weight loss. This anorexic effect of protein may contribute to the weight loss produced by low-carbohydrate diets.” 

Skov et al [4] randomized 65 subjects to two ad libitum fat reduced (30%) diets for six months. One with 12% energy from protein and one with 25% from protein. Weight loss in the low protein group was 5.1kg and 8.9kg in the high protein group. By labeling the diet higher in protein a “high protein diet” our focus is drawn away from the fact that the high protein diet also had significantly less carbohydrates. This is a recurring problem; how should the diets be labeled? The labeling wouldn’t actually be problem if the researchers remembered to properly discuss the effects of reduced carbohydrate intake or reduced glycemic index. This, however, is often not done and when a diet labeled “high protein diet” is discussed the protein content usually get the major part of the attention.

Skov and his Danish research fellows later wrote that

“The mechanisms responsible for the larger weight loss caused by an HP diet may be attributed to a greater satiety and fullness, and also the thermogenic effect of protein.” 

But of course, they might be right. A number of studies have compared hunger and satiety in the hours following consumption of a single meal, and have come to the conclusion that a high-protein meal is more satiating. So to say that a high protein diet suppresses hunger might be a correct statement, but it’s still a bloody unfair statement. Because what matters is the long term effect on hunger, and what actually cause the decreased hunger. The studies looking at single meal effects are usually poorly controlled and there are many confounding factors. Also, the protein content of high protein meals is often very high, ranging from 40% to 75%, and most of the studies have very few participants.

One of these studies, from Stubbs et al [5] (60% protein), found that there was no difference in subsequent energy intake despite acutely reduced hunger following a high protein meal. This was one of the more well controlled single meal studies.

Thomas Holton [1] notes that

“There are, however, some methodological issues concerning this type of research. Satiety appears to be influenced by a wide variety of factors including palatability, food mass, energy density, fiber and glycemic index. When using real foods, it is difficult if not impossible to control for all of these influences at the same time while still delivering different amounts of protein.” 

Fat is often considered the least satiating macronutrient from these single meal studies. But it might not be that simple. Mark I Friedman found that hepatic ATP, or the energy availability of the liver, exerts a strong effect on feelings of hunger. What is important, is that there’s fuel available, be it glucose or fat. A theoretical satiating effect of proteins is their conversion to glucose by gluconeogenesis thus providing more fuel for the liver.

A quote from Friedman

“Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied. According to the model presented here, overeating results because fuels that would otherwise be oxidized to produce ATP in a detectable manner are redirected into fat stores.” [6] 

And what redirects fuel into fat stores? I’ll leave it to you to figure this one out yourself. The point is that according to Friedman’s work, a higher fat diet will reduce hunger by making both glucose and fat more available for oxidation.

Daniel H. Bessesen [7] also believes that what separates obesity prone and those prone to leanness are differences in the trafficking of fat. He writes

“It may be that a preferential delivery of dietary fat to metabolically active tissues including liver and skeletal muscle allows more accurate sensing of dietary fat in a manner that promotes more accurate coupling between dietary fat intake and oxidation. Conversely, preferential delivery of dietary fat to adipose tissue may impair nutrient sensing and promote weight gain.” 

On low carb ketogenic diets, hunger is often drastically reduced within a matter of a few days after initiation of carb restriction. With fasting or starvation we see a drop in hunger with increased ketone body concentration. This satiating effect is often attributed to the ketone bodies themselves, in particular beta-hydroxybutyrate, but according to Friedman’s theory it could just as likely be caused by the increased internal energy availability that occurs when lipolysis and fat oxidation (with a subsequent increased ketone body production) are increased. 

Some studies also suggest that you will experience a stronger hunger if you eat some food as mostly carbs, than if you eat no food at all. 
The belief that high protein diets are especially satiating seem similar to the belief that high fat diets are fattening. Of course they might be, but as I said, it would be a bloody unfair statement. In animal studies high fat diets often do cause obesity, but normally only in the presence of a substantial amount of carbohydrates (or crazy amounts of frankenfats). The term “high fat diet” does not imply minimal carbohydrates. High protein diets might decrease hunger, but higher protein diets are usually lower in carbohydrates, sugars and have a lower glycemic index. Attributing the decreased hunger to the proteins might be just as much off target as attributing weight gain to fat.

Halton and Hu illustrates this point when they term many low carb study diets, high protein, low carb diets. Like the much sited study by Samaha et al [8]. In this study the low carb diet was a 1630kcal, 22% protein, 41% fat and 37% carbohydrate diet. Protein intake was well below 1g per kilo body weight. It produced a greater weight loss than a 1576kcal, 16% protein, 51% carbohydrate and 33%fat diet. The results can hardly be attributed to the proteins alone. Holtan and Hu, in their review of high protein diets and satiety, forget to discuss the potential long term satiating effects of increased fat intake.

Monika Leonhardt [2] seem more open and writes

“Fat seems to be less satiating than carbohydrate and might therefore lead to passive overconsumption [4]. Yet, in rodents, the efficacy of a high-fat diet to induce hyperphagia appears to be related to the energy and carbohydrate content of the diet. Therefore, overeating of high-fat diets is presumably not due to the high fat content alone. This assumption is in line with recent studies in humans showing that a high-fat, low-carbohydrate diet reduced rather than increased voluntary energy intake.” 

Leonhardt continues to suggest that overeating on a high fat diet might be, amongst others, due to

“the high energy density of such diets in combination with their carbohydrate content” 

“the usually low postprandial oxidation of ingested fat in the presence of carbohydrates.”

That protein exerts some acute satiating effect compared to carbohydrate and fat is hardly a good point. It is an interesting observation, but not an argument in favor of high protein diets. People put on high fat low carbohydrate diets also feel their hunger disappear and shed weight without caloric restriction. The high protein diets seem to stem from the cognitive dissonance of the upholders of the traditional dietary dogma. First fat was fattening, now it seems carbs are equally so. What they are left with are diets low in both fat and carbohydrates, diets that do not consider any of the important roles of the vast variety of fatty acids available to the body. I’ll eat my hat the day some anthropologist can show me a traditional human population thriving on a high protein, low fat, low carbohydrate diet. Fat matters.

References

1. Halton TL, Hu FB: The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr 2004, 23: 373-385.

2. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

3. Weigle DS, Breen PA, Matthys CC, Callahan HS, Meeuws KE, Burden VR, Purnell JQ: A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. Am J Clin Nutr 2005, 82: 41-48.

4. Skov AR, Toubro S, Ronn B, Holm L, Astrup A: Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999, 23: 528-536.

5. Stubbs RJ, van Wyk MC, Johnstone AM, Harbron CG: Breakfasts high in protein, fat or carbohydrate: effect on within-day appetite and energy balance. Eur J Clin Nutr 1996, 50: 409-417.

6. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

7. Bessesen DH: Update on obesity. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93: 2027-2034.

8. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L: A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med 2003, 348: 2074-2081.