Mindre fett?

Uten å gå inn på hvor lite lurt det er å ha et lavt inntak av naturlige animalske fettyper for helsens skyld (velg smør fremfor margarin), vil jeg si noe om hvor lurt det er å spise mindre fett for å gå ned i vekt. For den tradisjonelle anbefalingen til overvektige er å trene mer og spise mindre og viktigst er det å spise mindre fett. Denne strategien er basert på en rekke misforståelser og jeg har vist tidligere hvor mye man går ned i vekt av å trene (ingenting). Sannheten er at strategien mangler et rasjonelt grunnlag og studier viser tydelig at strategien ganske enkelt ikke virker.

istockphoto

At fett og energireduksjon ikke virker er ikke noe nytt. Allerede i 1970 var en av verdens ledende overvektsforskere, George Bray, overbevist om at kostholdsendringer ikke kunne behandle overvekt (1). Denne antakelsen kom som et resultat av at kalorirestriksjon gav svært dårlige resultater både i studier og i behandlinger. Noen år senere skrev Bray boken ”Handbook of obesity,” sammen med Bouchard og James. I boken vises det til store mengder data som tydelig illustrerer at den vanlige overvektsbehandlingen ikke virker. De tre forskerne skrev at; ”Energiinntak er tydelig økt etter signifikant tap av kroppsmasse. Videre, ved vektøkning øker ikke vekten monotont, men treffer et platå på en høyere vekt.”(2) Dette betyr på godt norsk, at om du går ned i vekt med tradisjonell slanking, kommer energiinntaket ditt til å øke. Du kommer til å spise mer fordi du er sulten og du kommer til å spise mer inntil du veier mer enn da du startet. Dette er det vanligste resultatet av denne strategien.

Man tenker kanskje at ting har endret seg, at ny og moderne forskning viser bedre resultater, men sånn er det ikke. I 2002 samlet 4 forskere sammen de beste studiene av lavfettkosthold og lavenergikosthold, og gjorde en analyse av disse studiene (metaanalyse). Denne analysen viste at mindre fett og mindre energi gav like gode resultater og begge strategiene førte til et så lite vekttap at strategien ikke hadde noen klinisk verdi (3). I 2008 ble denne analysen trukket tilbake av organisasjonen som stod bak. Dette til tross for at analysen var av høy kvalitet. Årsaken som ble oppgitt var at analysen var ”out of date.” Det virker rett og slett som om Cochrane organisasjonen, som utga artikkelen, ikke kunne godta å ha konkludert med at vanlig overvektsbehandling ikke virker. Men sånn er dessverre vitenskapen. Den preges av langt mer enn ønsket om å finne sannheten, blant annet politikk, økonomi og personlig vinning.

istockphoto

I 1993 startet en gruppe amerikanske forskere den hittil største og dyreste randomiserte kontrollerte studien av livsstil og helse (4). Studien ”The Women’s Health Initiative” satte ca 20 000 kvinner på et kosthold med økt inntak av frukt, grønnsaker og grove kornprodukter og mindre fett og mettet fett. Ca 30 000 kvinner fungerte som kontrollgruppe.

Etter seks år på dette kostholdet var gjennomsnittlig fettinntak i intervensjonsgruppen gått ned 8,2 prosent sammenlignet med kontrollgruppen. Etter 7,5 år var det gjennomsnittlige vekttapet hos de 20 000 kvinnene 1,9kg. Syv og et halvt år med mindre fett, mindre mat, mer frukt, grønt og korn var med andre ord omtrent like effektivt som å ikke gjøre noe i det hele tatt. Deltakerne i studien rapporterte at de i snitt inntok 360 kilokalorier mindre per dag i løpet av perioden. Når de likevel ikke gikk ned i vekt, konkluderer forskerne med at deltakerne må ha feilrapportert. Det var lettere å si at de 20 000 kvinnene ikke hadde gjort som de ble bedt om, enn å tro at det var noe galt med hypotesen som sier at de burde ha gått ned i vekt. I tilegg til at deltakerne ikke gikk ned i vekt, fikk de et økt midjemål og studien viste ingen bedring i risikofaktorer for hjerte- og karsykdom. Forskerne konkluderte i etterkant med at kostholdet man anser som sunt i hvert fall ikke gjør at kvinner går opp i vekt.

En ny tysk studie (5) bidrar til å vise akkurat hvor dårlig tradisjonell overvektsbehandling virker. Her hadde forskerne 106 svært overvektige personer med ulik grad av insulinfølsomhet. Disse ble satt til å innta mindre fett, mindre energi, mer fiber osv. De ble også bedt om å trene 3 timer i uken.

Målet med studien var å se om behandlingen virket forskjellig hos dem med god insulinfølsomhet, sammenlignet med dem med dårlig insulinfølsomhet. Etter 9 måneder med slanking hadde de insulinresistente deltakerne gått ned 3,3kg mens de insulinfølsomme gikk ned 2,4kg. Deltakerne veide i snitt 100kg da de startet, så vekttapet er latterlig lite. Problemet var at ulike mål på insulinresistens ble forverret hos dem som allerede hadde god insulinfølsomhet, mens forbedringen hos dem med dårlig insulinfølsomhet var svært liten. Det virket som om kostholdet gjorde de friske overvektige sykere, mens de syke overvektige knapt ble friskere.

Et godt råd for vektnedgang er å unngå dette symbolet

Konklusjonen til studien er at denne tradisjonelle behandlingen kun virker, helt minimalt, hos dem som er aller sykest. Forskerne konkluderte derfor med at denne typen behandling bør kombineres med medisiner for å være hensiktsmessig.

Man kan selvfølgelig gå ned i vekt om man bare spiser mindre, men vekttapet varer ikke. Det kan ikke vare, fordi man kommer til et punkt der man har gått ned i vekt gjennom å sulte seg og det er umulig å fortsette å sulte seg. Det eneste alternativet er å spise mer, men dette fører til at man går opp i vekt igjen. Mindre fett er det dummeste man kan gjøre om man er overvektig og det stikk motsatte av hva man burde gjøre. Det er nettopp dette studier av lavfettstrategier viser. Ofte går deltakerne ned i vekt i begynnelsen av studien, men jo lengre studien varer jo mer går de opp i vekt igjen.

I en helt ny og svært stor studie kom dette tydelig frem. Look AHEAD (Action for Health in Diabetes) studien (6) hadde som mål å undersøke hvor godt livsstilsbehandling av overvekt og type 2 diabetes virker. Over 5000 overvektige menn og kvinner ble tilfeldig delt i to grupper: intensiv livsstilsintervensjon (ILI) eller vanlig behandling (DSE: informasjon og støtte). ILI-intervensjonen hadde som mål å skape et vekttap på 7% og opprettholde dette vekttapet ut studien som varte hele 4år. Deltakerne ble bedt om å innta 1200-1800 kilokalorier, hvorav mindre enn 30% skulle komme fra fett og minst 15% fra proteiner. I tilegg var målet hos disse deltakerne å trene minst 175 minutter i uken. Deltakerne ble også fulgt nøye gjennom regelmessige møter (hver uke de første 6mnd, 3 ganger i mnd de neste 6 mnd) der de jobbet med adferdsendringer, problemløsning og målsetting. Man la med andre ord alle forholdt til rette for at deltakerne skulle få et varig vekttap. Men etter 1 år med denne intensive behandlingen hadde deltakerne, som i utgangspunktet veide 95kg (kvinner) og 109kg (menn) i snitt, kun gått ned 4,9kg (4,7%). Ikke nok med det, men dataene viste tydelig at deltakerne var begynt å legge på seg, og om studien hadde vart lenger ville vekttapet vært borte.

Slik ser en av grafene fra studien ut:

Grafen under viser av 74% av deltakerne i ILI-gruppen gikk ned i vekt, mens 26% gikk opp i vekt. Bare 46% av deltakerne i gruppen gikk ned mer enn 5% (ca 5kg). Kun 35% av deltakerne nådde målet med studien som var 7% vektnedgang.

Du lurer kanskje på hvorfor mindre energi og mindre fett fortsatt er standardbehandlingen av overvekt? Grunnen er enkel. Menneskene som jobber innen feltet har så lite kunnskap om både fysiologi og vitenskap generelt at de er overbevist om at strategien må være den eneste riktige. Når personer spiser mindre fett uten å klare å opprettholde vekttapet over tid, blir de beskyldt for å ha dårlig selvkontroll eller så prøver man å finne andre forklaringer, slik som infeksjoner eller miljøgifter. Sjelden er det noen som tenker at mindre fett kan være feil.

Referanser

(1) Bray GA. The myth of diet in the management of obesity. Am J Clin Nutr 1970; 23(9):1141-1148.

(2) Bray GA, Bouchard C, James WPT. Handbook of obesity. New York: M. Dekker, 1997.

(3) Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P. Advice on low-fat diets for obesity. Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD003640.

(4) Howard BV, Manson JE, Stefanick ML, Beresford SA, Frank G, Jones B et al. Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial. JAMA 2006; 295(1):39-49.

(5) Kantartzis K, Machann J, Schick F, Rittig K, Machicao F, Fritsche A et al. Effects of a lifestyle intervention in metabolically benign and malign obesity. Diabetologia 2011; 54(4):864-868.

(6) Wing RR. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus: four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Intern Med 2010; 170(17):1566-1575.

Low fat – we’re gonna need more nails

Low fat dieting for weight loss doesn’t work. That is, it works, just very very poorly. In fact it works just enough for confused obesity researchers to call the weight loss significant. Somewhere along the way, it was decided that a 5% loss of initial body weight is to be considered clinically significant [1]. So if you weigh 100kg and work your butt of (which is what you are not really doing) to get rid of 5kg, scientifically speaking that’s a success. When Bray, Bouchard and James wrote the Handbook of Obesity [2] they presented pretty compelling evidence that traditional weight loss does not work. They still continued recommending low fat for weight loss. The 2002 Cochrane meta-analysis titled “Advice on low-fat diets for obesity” by Pirozzo and coworkers [3] was recently withdrawn. The Cochrane organization claims the conclusions are out of date. What the metaanalysis showd was that

“…fat-restricted diets are no better than calorie restricted diets in achieving long term weight loss in overweight or obese people.

And the authors concluded that both strategies produced a weight loss that was

“…so small as to be clinically insignificant.

This conclusion was reached by looking at the best studies available up till 2002. No new studies have provided evidence the conclusion of the meta-analysis was wrong, but it seems the Cochrane Collaboration could not live with such a politically incorrect conclusion.

In a new study, and a pretty damn large one at that, the researchers went out of their way to resurrect the dead, but sadly not buried lowfatforweightlossworksgoddamnit-hypothesis.

Enter the Look AHEAD Study. The study was a “…multicenter randomized clinical trial to examine the effects of a lifestyle intervention designed to achieve and maintain weight loss over the long term through decreased caloric intake and exercise.

Here’s how the authors view the study:

As perhaps the most extensive test of long-term multidisciplinary lifestyle intervention to date, the Look AHEAD (Action for Health in Diabetes) trial presents a unique opportunity to examine the long term viability of lifestyle intervention as a clinical and public health strategy for obesity and type 2 DM.

A total of 5,145 overweight/obese men and women with type 2 diabetes were randomly assigned to an intensive lifestyle intervention (ILI) or a usual care group, referred to as Diabetes Support and Education (DSE).

The ILI included diet modification and physical activity and was designed to induce at least a 7% weight loss at year 1 and to maintain this weight loss in subsequent years. The ILI participants were assigned a calorie goal (1200- 1800 kcal/d based on initial weight), with less than 30% of total calories from fat (<10% from saturated fat) and a minimum of 15% of total calories from protein.

The exercise goal was at least 175 minutes of physical activity per week, using activities similar in intensity to brisk walking. Behavioral strategies, including self monitoring, goal setting, and problem solving, were stressed. The ILI participants were seen weekly for the first 6 months and 3 times per month for the next 6 months, with a combination of group and individual contacts. During years 2 through 4, participants were seen individually at least once a month, contacted another time each month by telephone or e-mail, and offered a variety of ancillary group classes. At each session, participants were weighed, self-monitoring records were reviewed, and a new lesson was presented, following a standardized treatment protocol.

Bet you wonder what kind of marvelous results you can get from this intensive intervention. Bet you think all the participants in the ILI group came out of the study looking like Greek gods. I mean, 4 years of exercise, diet and pampering…

At the end of the 4 year period the participants in the ILI group, whose average baseline weight was 95kg in women and 109kg in men, reduced their weight by 4.7%. Actual weight loss was 4,9kg.

Here’s nice graph from the study 

This figure shows how 74% of the participants in the ILI group lost weight while 26% gained weight. Only 46% of the group lost more than 5% body weight: 

 

So there you have it. These are the grand effects of 4 years of intensive lifestyle changes. I’m not impressed.

PS.

Funny thing. If you read the abstracts, the article in which the main results were published [4] states that the average weight loss was 6,15%, yet in a more recent article addressing what factors correlated with long term success, the number is 4,7% [5]. It turns out that the number 6,15% is an average of the weight lost at 1, 2, 3 and 4 years which is not a very nice way to present data. I would say it’s a pretty poor way to present data. You have to read the entire article to find that “…the ILI group maintained a mean weight loss of 4.7% at year 4.

Literature

1. J. Stevens et al., «The Definition of Weight Maintenance,» Int J.Obes.(Lond) 30, no. 3 (2006): 391-399.

2. George A. Bray, Claude Bouchard, and W. P. T. James, Handbook of obesity, ed. George A. Bray, Claude Bouchard, and W. P. T. James. (New York: M. Dekker, 1997), xii, 1012.

3. S. Pirozzo et al., «Advice on Low-Fat Diets for Obesity,» Cochrane.Database.Syst.Rev., no. 2 (2002): CD003640.

4. R. R. Wing, «Long-Term Effects of a Lifestyle Intervention on Weight and Cardiovascular Risk Factors in Individuals With Type 2 Diabetes Mellitus: Four-Year Results of the Look AHEAD Trial,» Arch.Intern.Med. 170, no. 17 (2010): 1566-1575.

5. T. A. Wadden et al., «Four-Year Weight Losses in the Look AHEAD Study: Factors Associated With Long-Term Success,» Obesity.(Silver.Spring) 19, no. 10 (2011): 1987-1998.

Veien til god helse – Tren som et rovdyr

Jeg har tidligere sagt at for å finne den beste veien til god helse, må vi ta hensyn til vår særegne menneskefysiologi. Vi må med andre ord ha et evolusjonært perspektiv på helse. Et godt kosthold for mennesker er et kosthold basert på animalske matvarer slik som kjøtt, fisk, fugl, skalldyr og gjerne innsekter og bløtdyr om man liker det. Den animalske maten bør inntas med en type plantekost som ikke prøver å ta livet av oss, eller med andre ord: spis grønnsaker, bær, sopp og gjerne litt frukt og litt nøtter, men unngå korn og belgfrukter.

Men selv om kostholdet er den viktigste faktoren å optimalisere for å få en optimal helse, spiller trening eller fysisk aktivitet også inn. Mennesker er, som de fleste andre dyr, skapt for bevegelse. Vi blir syke og svake av å være innaktive. Men vi kan også bli syke og svake av for mye eller feil trening. Derfor bør vi også når vi ser på treing ha et evolusjonært perspektiv – vi vil vite hva slags aktivitet vi er best tilpasset.

Det faktum at trening er sunt blir ofte trukket frem i kostholdsdebatter som noe vi alle kan enes om uavhengig av hva vi synes om kosthold. Dessverre blir det ofte sagt at årsaken til at vi er overvektige og syke er fordi vi ikke beveger oss nok. Dette stemmer ikke. Trening har kun en minimal effekt på overvekt og livsstilssykdom når det kombineres med et tradisjonelt kosthold. Likevel, til tross for mindre inntatt fett og energi offentlige kampanjer som 1-2-30, blir vi stadig mer overvektige og løsningen er mer trening og mindre fett. Men i iveren etter å dyrke trening som løsningen på alt som er galt er det lett å glemme at det er med trening som med det meste annet; ”The dose makes the poison.

Løping regnes av mange som den ultimate helsefremmende aktivitet. Det er status å være en løper, for løperen har kontroll på sin egen kropp og viser gjennom løpingen både denne kontrollen og sin egen sunnhet og vellykkethet. Løping er så fordømt sunt at mange ikke klarer å komme på andre måter å trene på. Jeg har opplevd at flere overvektige, som blir fortalt av leger eller helsepersonell at de må trene, blir fortvilte fordi de synes det er tungt og ubehagelig å løpe. Grunnen til fortvilelsen er at ordet trening ubevisst blir oversatt til løping.

Det er sjelden at det egentlig er et behov for å løpe i det moderne samfunnet og det bør være uproblematisk å gå gjennom voksentilværelsen uten å løpe. Vi kan kanskje bli ”tvunget” til en kort sprint for å nå bussen, men det er sjelden nødvendig å løpe. Likevel, til tross for et manglende behov foretrekker likevel mange av oss å løpe, og noen løper mer enn andre. Vi kan til og med lære oss å like og å sette pris på blodsmak i munnen, lunger som skriker etter luft og en puls så høy at man i en hvilken som helst annen situasjon ville blitt alvorlig bekymret. Når vi løper skaper vi illusjonen av en jakt. Mennesker er godt laget for å løpe. I en artikkel kalt ”Endurance running and the evolution of Homo” i bladet Science fra 2004, forklarer Dennis Bramble og Daniel Lieberman hvorfor. De skriver blant annet at distanseløping gjorde det mulig for mennesker å leve på et kosthold med mye fett og proteiner, noe som gav oss vår særegne primatfysiologi med store kropper, små mager, store hjerner og små tenner.

Men i motsetning til våre forfedre som løp for å jakte, sitter ikke vi igjen med et bytte etter løpingen. Ingen mammut å kutte opp og bære hjem i hulen vår. Ikke noe stort pattedyr som gir mat til hele familien i uker og som betyr at vi ikke trenger å løpe igjen før all maten er spist opp.

Moderne mennesker gjør ting på en annen måte. Fremfor å følge den naturlige evolusjonære tilnærmingen der vi venter med å slite oss ut til tilgangen på mat gjør det nødvendig, løper vi dag etter dag etter dag. Den totale mengden fysisk aktivitet er enorm og kan vanskelig kalles naturlig. Både mosjonsjoggere og maratonløpere forbrenner ekstreme mengder med energi, oftest fra et kosthold med mye karbohydrater. Mange hevder de løper fordi det gir god helse. Men er all denne løpingen egentlig sunt?

Hormese
Trening er et av de beste eksemplene på prinsippet kalt hormese. Ordet hormese blir vanligvis brukt for å beskrive positive effekter av noe som virker negativt i større doser. Medisiner, gifter og stress er alle gode eksempler. Litt stress gjør at kroppen tåler mer stress og gjør den sterkere. Mye stress bryter den ned. “The dose makes the poison” blir det sagt. Trening er stress. Om du begynner å løpe, og fortsetter å løpe uten stopp, vil du gradvis bli svakere og svakere og til slutt falle om. Da vil kroppen din være i en langt dårligere stand enn da du startet. Mer slitt og mer ødelagt, kanskje også med varige mén. Trening er usunt, men bare akutt og bare hvis vi trener for mye og hviler for lite.

Det er den fysiologiske responsen på treningen, reparasjonen av skadet vev og den økte tåleevnen som gjør at vi blir sterkere av å trene. Det er hvilen og restitusjonen som øker potensialet vårt, vår utholdenhet og vår styrke. Trening gjør oss svakere, hvile gjør oss sterkere. Bildet under viser muskelfibre i fra en beinmuskler før eksentrisk trening (a), 1 dag etter trening (c,d,e,f) og 14 dager etter trening (b). Treningen ødelegger cellestrukturen mens hvile vil bygge fibrene opp igjen slik at de blir sterkere enn før. På den måten forsøker kroppen å beskytte seg mot å bli skadet om man gjør den samme treningen om igjen.

Metabolismen
Både energi- og glukoserestriksjon har vist seg å kunne forlenge livet til flere forsøksdyr. Dette øker dannelsen av en type frie radikaler (ROS) i mitokondriene, noe som gjør at organismen tilpasser seg slik at den tåler mer oksidativt stress. På samme måte gjør trening at vi tåler mer trening. Antioksidanter, som minsker nivået av ROS, hindrer den livsforlengende effekten av både glukoserestriksjon og trening [1] hos forsøksdyr. De frie radikalene, som ofte er et dårlig tegn, er også en nødvendighet og et tegn på en organisme i endring. Det har tidligere blitt foreslått at et høyt inntak av antioksidanter av samme grunn kan redusere tilpassningen som skjer i kroppen når vi trener utholdenhet, men ikke alle studier viser dette [2].

Poenget mitt er at om du vil at trening skal være sunt, så må du lære deg å slappe av. Jo tyngre treningen er, jo mer hvile trenger man.

Jeg prøver ikke å få dere til å slutte å trene. Alle skal få lov til å gjøre akkurat som de vil og å trene hvordan de vil, men maratonløperen lyver, bevisst eller ubevisst, om han sier han løper for helsen sin. Selv om toppidrettsutøvere er fantastiske eksempler på hvor langt vi kan presse kroppen vår, så driver ikke toppidrettsutøvere med idrett for helsen sin. Skader, slitasje, infeksjoner [3] og varige mén er en del av avtalen. Denne avtalen må også mosjonister forholde seg til når de forsøker å trene som en toppidrettsutøver.

Hvis du løper flere timer om dagen, så løper du kanskje fordi du elsker å løpe. Eller du løper fordi det gir deg en sårt trengt pause fra hverdagen. Kanskje løper du på grunn av et sterkt konkurranseinstinkt, men du løper ikke for å få god helse. Det er tull.

Fra et metabolsk ståsted gir det liten mening å delta i langvarige aktiviteter med en så høy intensitet at man er avhengig av å forbrenne mye karbohydrater. Karbohydratlagrene våre går fort tomme. Evolusjonært sett er disse lagrene ment for kortvarige og intense fysiske anstrengelser. Som jegere og samlere ville vi mesteparten av tiden gjort aktiviteter med lav intensitet, noe som gjør at vi i hovedsak forbrenner fett. Bare innimellom ville vi gjøre anaerobe (så høy intensitet at vi forbrenner karbohydrater og produserer mye melkesyre) aktiviteter og kun sjelden ville vi presse oss maksimalt i denne intensiteten. Tenk deg for eksempel rolig arbeid på boplassen, sanke mat eller spore dyr som en del av jakt. Alt har en lav intensitet og alt er aktiviteter der kroppen først og fremst drives av fett. Karbohydratlagrene våre er der for det uforutsette og det voldsomme – det uvanlige.

Mange løpere, eller andre utholdenhetsutøvere, tilbringer mye av tiden sin i en middels til høy intensitetssone der det forbrennes mye karbohydrater. I løpet av utdannelsen lærte jeg at intensiteter rundt den anaerobe terskelen, nivået der det produseres like mye melkesyre som det kroppen klarer å fjerne og hvor mesteparten av energien skapes utenfor mitokondriene, er en ideell sone for å forbedre utholdenheten. Det er mye som tyder på at dette stemmer, men bedre utholdenhet er ikke det samme som bedre helse.

Et åpenbart problem er at mye utholdenhetstrening med høy intensitet krever et høyt inntak av karbohydrater både før, etter og under trening. Så mye karbohydrater er et langt større problem om man ikke trener i det hele tatt, men kan likevel være problematisk. For utholdenhetsutøvere er et høyt karbohydratinntak gjerne synonymt med høyt inntak av sukker og stivelse, noe som i seg selv kan skade kroppen. Ikke tro at du er beskyttet mot diabetes eller overvekt kun fordi du trener mye. Enda verre er det at et høyt inntak av stivelse ofte betyr et høyt inntak av korn. Korn er næringsfattig, rikt på fettsyrer (omega 6) som fremmer betennelser og innholder en rekke proteiner som mistenkes å kunne ødelegge tarmene våre, og flere typer karbohydrater som kan føre til en ugunstig bakteriekultur i magen. Dette åpner for mageproblemer, infeksjoner, allergier og astma, kramper og ømme muskler, dårlig sårheling og generelt redusert helse. En nylig publisert studie [4] undersøkte matvanene til 10 topptrente etiopiske løpere. Løperne hadde et gjennomsnittlig karbohydratinntak på 64%. Minst 55% av energiinnholdet i maten kom fra brød, pasta og andre kornvarer. Hvor friske løperne var, sier rapporten ingenting om. Men et tilsynelatende fravær av sykdom, ikke er det samme som god helse.

Treningen
Overdreven løping fører også til problemer forårsaket av selve løpingen. Det mest åpenbare er slitasje. Jo høyere intensitet du har på aktiviteten jo mer restitusjon trenger du etter aktiviteten for at kroppen skal komme seg. Skader og skjørhet er en del av avtalen. Utholdenhetsutøvere er blant annet mer beinskjøre enn resten av befolkningen [5-8].

For lite hvile og for mye trening fører til økt nivå av kortisol og andre mål på stress. Det skader også hjertet. Maraton er et voldsomt stress for kroppen. En gruppe forskere fra Canada brukte data fra MRI-målinger (magnetic resonance imaging) av hjertet for å anslå hvordan maratonløping påvirker dette organet over tid. Dr. Eric Larose, som ledet forskningen, fant at mengden unormale og skadede deler av hjertet var langt større hos en gruppe mindre trente utøvere sammenlignet med godt trente. Løperne med lavere oksygenopptak (mindre trent) hadde flere tegn på hjerteskade enn dem med høyere oksygenopptak (godt trent). Jo mindre trent man er før et maraton jo mer skadet blir man av løpet.

Til tross for at løping promoteres som hjertemedisin og vi alle vet at trening er godt for hjertet, er nettopp hjertet et av organene som skades mest av for mye trening [5,6]. Jeg lærte engang at utholdenhetstrening er spesielt godt for hjertet fordi det øker volumet til hjertet uten å øke tykkelsen på hjerteveggene. Videre har jeg lært at styrketrening kan være uheldig fordi det kan føre til tykkere hjertevegg og dårligere ledning av nervesignaler. Dessverre viste dette seg å være en forenkling og i stor grad feil. Et av de nyeste bevisene på dette kommer fra Australia og viser at utholdenhetstrening, men ikke styrketrening, førte til tykkere hjertevegger [7].

En gruppe proteiner kalt troponin, som er en del av sammentrekningen av skjellettmuskler og hjertemuskelen, øker ved skade på hjertet. Etter et halvmaraton er nivåene så høye at det ellers ville blitt diagnostisert som hjerteinfarkt [8]. Nivået er høyere hos de mindre trente løperne. Hvorvidt nivået av ulike enzymer som vanligvis tyder på hjerteskade faktisk kommer av en reell skade i hjertet eller om det kommer av skade i andre muskler er likevel fortsatt usikkert [9].

Frank Breuckmann og kolleger publiserte i 2009 [10] en artikkel i tidsskriftet ”Radiology.” Siden den er teknisk og fagrettet kan det være vanskelig ved første øyekast å se hvorfor artikkelen er så interessant. Forskerne undersøkte 102 løpere som hadde gjennomført minst 5 maraton i løpet av de siste 3 årene. De sammenlignet disse med like mange personer av samme alder som ikke var løpere. Forskerne brukte en svært sikker metode for undersøkelse av hjertet og så at 12% av løperne, som ellers ikke hadde symptomer på sykdom, faktisk hadde tegn på hjerteskade. Bare 4% av kontrollgruppen hadde det samme.

I 2011 så man tydelig at det er grunn til bekymring. Da man undersøkte en gruppe veteranløpere og en gruppe yngre løpere og sammenlignet dem med vanlige mennesker, så man at halvparten av veteranene hadde tegn på fibrose (arrvev) i hjertet. Verken kontrollgruppen eller de yngre løperne hadde dette. Studien viste også at jo lengre man hadde trent jo større var risikoen for skade på hjertet. Forskerne så det derfor som sannsynlig at livslang utholdenhetstrening fører til hjerteskade [11].

Det er flere deler av hjerte- og karsystemet som skades av for mye trening. Én studie viste en 96 ganger økning i calprotektin etter både halvt og helt maraton [12]. Calprotektin er en indikator på skader i blodårene og nivået er forbundet med økt risiko for dem med hjertesykdom [13].

Hjertet blir skadet at for mye trening, men det er langt fra den eneste delen av kroppen som tar skade. Forskere fra Taiwan [14] fant at et 24-timers ultramaraton skadet nesten alle deler av kroppen, inkludert lever og galleblære. De fant også at HDL-nivået sank, LDL-nivået økte og at nivået av røde og hvite blodceller og nivået av testosteron ble redusert. De konkluderte derfor med at ultra-maratonløping er assosiert med en rekke endringer i blodvariabler, hvorav mange er tegn på skade. Man har også vist at maratonløping kan føre til nyreskader, spesielt om man blir dehydrert [15].

I Italia oppdaget en annen gruppe forskere at enzymer i lever, som tyder på leverskade, økte så mye etter et halvmaraton at det ikke var mulig å teste seg for leverskade i perioden etter løpet [16]. Skenderi og medarbeidere fra Hellas undersøkte 39 løpere som deltok i Spartathlonløpet (et 246km løp fra Athen til Sparta) og som klarte å fullføre løpet på under 36 timer. De så at nivået av indikatorer på muskel og leverskade var det høyeste noen gang målt etter varig fysisk aktivitet [17]. Trening bryter ned kroppen, og det er derfor ikke rart at vi også kan måle dette. Men hvor mye den brytes ned og hva som brytes ned er viktig å vite. Ikke all nedbrytning fører til bedret helse, selv om vi passer på å hvile i etterkant av treningen. Mange har funnet skader i muskler som følge at løping. Warhol og kolleger fant at musklene til veteranløpere hadde en deponering av kollagen inne musklene, noe som tyder på gjentatt skade. Vev fra en kontrollgruppe med ikke-løpere viste ikke slik skade [18].

Som om det å skade muskler og organer ikke var nok, fører både ultrautholdenhetsøvelser og vanlige halvmaraton til skade på DNAet vårt [19,20]. Oksidasjon eller oksidativt stress øker mengden mutasjoner i DNAet. Et høyt treningsvolum fører til stor oksidasjon. Dette har gjort at flere forskere er bekymret for helseeffekten av utholdenhetsøvelser, spesielt for dem som er dårlig trent.

Foreløpig er slike skader på DNAet kun målt akutt etter løp, så det er vanskelig å si hvor alvorlig dette er over tid. Men én gruppe forskere fant at det var en direkte sammenheng mellom lengden på telomerer (den delen av DNA-et som kortes ned jo mer vi eldes) og hvor lenge og hvor mye en gruppe løpere hadde løpt [21]. Det er også observert at utøvere med overtreningssymptomer har langt kortere telomerer enn kontrollgrupper [22]. Nyere resultater fra USA viser at hormese virkelig er en faktor når det kommer til lengden på telomerer. En moderat mengde fysisk aktivitet er bedre enn både lite og mye aktivitet [23].

I 2008 skrev Whyte og kolleger at den kliniske signifikansen av kronisk utholdenhetstrening er ukjent. Men at dyreforsøk tyder på at skader og økt inflammasjon er vanlig [24]. Nå vet vi med sikkerhet at mennesker reagerer akkurat som våre forsøksdyr når vi trener for mye.

Hvordan trene?
Trening bryter oss ned. Hvile gjør oss sterkere. For mye trening i forhold til hvile gir ikke rom for gjenoppbygging. Det er lite som tyder på at maratonløping er verdt å holde på med for helsens skyld. Dette er ikke en type aktivitet kroppen vår eller metabolismen vår er godt tilpasset. Løping er en fin aktivitet, men for mye, med for høy intensitet, kombinert med et unaturlig kosthold, kan gjøre det veldig helseskadelig.

Noen av oss beveger seg mye, men ikke i form av trening. Aktiviteten utføres mens man stresser fra det ene til det andre og de eneste gangene man virkelig får opp pulsen er når man er virkelig stresset. Disse menneskene er litt som hjortedyr på en savanne; konstant på vakt og alltid et potensielt bytte. For disse menneskene er aktivitet for mye knyttet til stress og for lite aktivitet skjer med en avslappet sinnstilstand. Også om man misliker treningen man holder på med blir den blir et stressmoment. Aktiviet og trening bør være fornøyelig, ikke stressende.

En huskeregel vi kan bruke for å forstå hva slags trening som er helsebringende er å trene som et rovdyr. Forestill deg en sulten gepard som sprinter og med en stor kraftanstrengelse nedlegger et stort byttedyr for så å stappe seg med deilig kjøtt og deretter hvile.

Tren!
Spis!
Hvil!

Skal du trene for å få, eller ha en god generell helse, så:

  •  Tren1-3 ganger i uken.
  •  Tren med høy intensitet, for eksempel intervalltrening (løping, sykling, roing, trappegåing, elipsemaskin, ski, osv.).
  •  Tren styrkeøvelser minst en gang i uken, men det må være tung styrketrening.
  •  Tren gjerne på tom mage om du klarer det, men spis alltid et godt måltid med mye kjøtt eller fisk etter trening.
  • Hvil godt mellom treningene, men…
  • Vær gjerne aktiv når du ikke trener: f.eks. husarbeid, hagearbeid, turgåing, rolig jogging og andre rolige aktiviteter, men… 
  • Trening må være trening – ingenting gjøres halvveis.  

Referanser

1. Ristow M, Zarse K: How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Exp Gerontol 2010, 45: 410-418.

2. Higashida K, Kim SH, Higuchi M, Holloszy JO, Han DH: Normal Adaptations to Exercise Despite Protection Against Oxidative Stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011.

3. Harris MD: Infectious disease in athletes. Curr Sports Med Rep 2011, 10: 84-89.

4. Beis LY, Willkomm L, Ross R, Bekele Z, Wolde B, Fudge B, Pitsiladis YP: Food and macronutrient intake of elite Ethiopian distance runners. J Int Soc Sports Nutr 2011, 8: 7.

5. Whyte GP, George K, Sharma S, Lumley S, Gates P, Prasad K, McKenna WJ: Cardiac fatigue following prolonged endurance exercise of differing distances. Med Sci Sports Exerc 2000, 32: 1067-1072.

6. Dawson EA, Whyte GP, Black MA, Jones H, Hopkins N, Oxborough D, Gaze D, Shave RE, Wilson M, George KP, Green DJ: Changes in vascular and cardiac function after prolonged strenuous exercise in humans. J Appl Physiol 2008, 105: 1562-1568.

7. Spence AL, Naylor LH, Carter HH, Buck CL, Dembo L, Murray CP, Watson P, Oxborough D, George KP, Green DJ: A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. J Physiol 2011.

8. Nie J, George KP, Tong TK, Gaze D, Tian Y, Lin H, Shi Q: The influence of a half-marathon race upon cardiac troponin T release in adolescent runners. Curr Med Chem 2011, 18: 3452-3456.

9. Jassal DS, Moffat D, Krahn J, Ahmadie R, Fang T, Eschun G, Sharma S: Cardiac injury markers in non-elite marathon runners. Int J Sports Med 2009, 30: 75-79.

10. Breuckmann F, Mohlenkamp S, Nassenstein K, Lehmann N, Ladd S, Schmermund A, Sievers B, Schlosser T, Jockel KH, Heusch G, Erbel R, Barkhausen J: Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners. Radiology 2009, 251: 50-57.

11. Wilson M, O’Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, Godfrey R, Smith G, Maceira A, Sharma S, George K, Whyte G: Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol 2011, 110: 1622-1626.

12. Fagerhol MK, Nielsen HG, Vetlesen A, Sandvik K, Lyberg T: Increase in plasma calprotectin during long-distance running. Scand J Clin Lab Invest 2005, 65: 211-220.

13. Jensen LJ, Kistorp C, Bjerre M, Raymond I, Flyvbjerg A: Plasma calprotectin levels reflect disease severity in patients with chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011.

14. Wu HJ, Chen KT, Shee BW, Chang HC, Huang YJ, Yang RS: Effects of 24 h ultra-marathon on biochemical and hematological parameters. World J Gastroenterol 2004, 10: 2711-2714.

15. Neviackas JA, Bauer JH: Renal function abnormalities induced by marathon running. South Med J 1981, 74: 1457-1460.

16. Lippi G, Schena F, Montagnana M, Salvagno GL, Banfi G, Guidi GC: Significant variation of traditional markers of liver injury after a half-marathon run. Eur J Intern Med 2011, 22: e36-e38.

17. Skenderi KP, Kavouras SA, Anastasiou CA, Yiannakouris N, Matalas AL: Exertional Rhabdomyolysis during a 246-km continuous running race. Med Sci Sports Exerc 2006, 38: 1054-1057.

18. Warhol MJ, Siegel AJ, Evans WJ, Silverman LM: Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. Am J Pathol 1985, 118: 331-339.

19. Wagner KH, Reichhold S, Neubauer O: Impact of endurance and ultraendurance exercise on DNA damage. Ann N Y Acad Sci 2011, 1229: 115-123.

20. Niess AM, Baumann M, Roecker K, Horstmann T, Mayer F, Dickhuth HH: Effects of intensive endurance exercise on DNA damage in leucocytes. J Sports Med Phys Fitness 1998, 38: 111-115.

21. Rae DE, Vignaud A, Butler-Browne GS, Thornell LE, Sinclair-Smith C, Derman EW, Lambert MI, Collins M: Skeletal muscle telomere length in healthy, experienced, endurance runners. Eur J Appl Physiol 2010, 109: 323-330.

22. Collins M, Renault V, Grobler LA, St Clair GA, Lambert MI, Wayne DE, Butler-Browne GS, Noakes TD, Mouly V: Athletes with exercise-associated fatigue have abnormally short muscle DNA telomeres. Med Sci Sports Exerc 2003, 35: 1524-1528.

23. Ludlow AT, Zimmerman JB, Witkowski S, Hearn JW, Hatfield BD, Roth SM: Relationship between physical activity level, telomere length, and telomerase activity. Med Sci Sports Exerc 2008, 40: 1764-1771.

24. Whyte GP: Clinical significance of cardiac damage and changes in function after exercise. Med Sci Sports Exerc 2008, 40: 1416-1423.

Low fat – another nail in the coffin

So here’s an interesting study: «Effects of a lifestyle intervention in metabolically benign and malign obesity.«

From the intro:

In the last few years it has been shown that metabolically healthy obese (MHO) individuals comprise roughly 30% of obese people and 10% of the adult general population [1– 5]. In addition to having insulin sensitivity that is similar to non-obese individuals, MHO individuals have lower liver fat content and lower intima media thickness (IMT) of the common carotid artery than obese insulin-resistant (OIR) individuals [6].

A group of German researchers put 262 non-diabetic people on a 9 month lifestyle intervention. The intervention was of the traditional (insane) type:

Counselling was aimed to reduce body weight by ≥5%, to reduce the intake of energy from fat to <30% and particularly the intake of saturated fat to ≤10% of energy consumed and to increase the intake of fibre to at least 15 g/4,184 kJ (1,000 kcal). Individuals were asked to perform at least 3 h of moderate sports per week. All participants completed a standardised self-administered and validated questionnaire to measure physical activity and a habitual physical activity score was calculated.

262 participants entered the study. Of these, 43 were normal weight and 116 were overweight. The remaining 106 were obese.

The point of the study was to see how this lifestyle intervention affected people with different insulin sensitivity (IS). The obese individuals were (BMI≥30.0 kg/m2) were grouped, based on their IS and IS was estimated from an oral glucose tolerance test (OGTT). Those with the best insulin sensitivity were labeled metabolically healthy obese (MHO, n=26) while those with poor IS were labeled obese insulin-resistant (n=77, OIR).

More from the intro:

Data about the effects of lifestyle modifications specifically in MHO and OIR populations are sparse: two small studies implemented energy-restriction diets for 12 weeks and 6 months in women [8, 9], and one a 6 month exercise intervention programme, also in women[10]. All three studies showed an improvement in cardiovascular risk profile in OIR, but not in MHO, women, despite similar weight loss [8–10].

So apparently traditional dieting does not do much for 70% the obese people. Anyway, weight loss was unimpressive as always with these strategies. The obese insulin resistant lost 3,3kg and the obese metabolically healthy lost a whopping 2,4kg of the average starting weight of 100kg. Remember this is 9 months of dieting. The difference between groups was not significant and the total body fat loss in the MHO didn’t even reach statistical significance.

However, fasting glucose (5.42 – 5.26 vs 5.07 – 5.17) and insulin (91.43 – 77.10 vs 38.33-39.70) both decreased more in the insulin resistant obese (there was a non-significant increase in both in MHO). This is perhaps not surprising as they had a much higher baseline level in both factors. Insulin sensitivity (OGTT) improved in the OIR group, but decreased (non-significant) in the MHO. Homeostatic model assessment (HOMA) also showed a decrese (2.98- 2.44) in the OIR group and an increase in the MHO group (1.16-1.23). Liver fat was high in the OIR and also decreased a bit in this group.

None of the cholesterol markers were interesting, but the authors noted that:

Unexpectedly, there was a small reduction in HDL-cholesterol levels in both groups. However, this was statistically not significant, indicating that these changes are not clinically relevant.

The end results show that despite a small weight loss, traditional calorie reduction can improve several markers of insulin resistance, but only if you are very resistant. And even though insulin sensitivity improved in the OIR group, their end level was still only 9,3 wheras the baseline level in the MHO group was 17,5.

The study illustrates that traditional lifestyle treatment only works (marginally) if your metabolism is really messed up. If not, there is little to gain from this strategy, and the study indicates that it might even make things worse. Though unfortunately not the final one, this is another nail in the coffin for traditional lifestyle treatment and a good reminder that overweight and obese people are a pretty heterogenic group that may respond quite differently to similar treatments. So don’t mess around with this nonsense. Go paleo instead.

The authors weren’t that impressed with the results either, writing:

«For MHO individuals, the option of a lifestyle intervention seems to be less effective if the target is to improve insulin sensitivity, although it may positively affect non-metabolic causes of morbidity and mortality in obesity, such as cancer and traumatic incidences. For OIR people, a lifestyle intervention clearly has positive effects. However, their insulin sensitivity remains very low even after the intervention compared with the MHO group, which indicates putative inadequate protection from type 2 diabetes and cardiovascular disease.«

And their solution to the problem? Drugs:

Thus, an early pharmacological treatment of obese insulin-resistant people, additional to the lifestyle intervention, may be considered as an appropriate therapeutic approach.

Veien til god helse – Hvem skal vi stole på?

Et av de vanskeligste spørsmålene å svare på, men likevel et av de viktigste spørsmålene å stille på vår vei til god helse er, ”Hvem skal vi stole på?”

Det er, og vil alltid være, ulike meninger om hva som utgjør et optimalt kosthold. For de fleste kan det være nær umulig å vite hvem de skal stole på. Dette er et åpenbart problem, for et resultat av ulike meninger hos fagfolk er at lekfolk ikke klarer å stole på noen og føler seg overlatt til seg selv. Vi kan ikke forvente at alle skal lære så mye om ernæring at de selv kan avgjøre hvem som har rett. Derfor er vi ganske enkelt nødt til å stole på noen, men vi må vite hvordan, eller ut ifra hvilke kriterier, vi skal velge å følge én ekspert fremfor en annen.

Media
Det er klart det er vanskelig å navigere gjennom kostholdsdebatten og kostholdsuniverset for øvrig. Det skal være vanskelig å finne fram til fakta og usannheter – leting er en stor del av jobben man gjør som vitenskapsmann. Men ting blir gjort for vanskelig, langt vanskeligere enn det trenger å være, og det er flere grunner til dette. For hvermansen er avisartikler eller TV-programmer om kosthold ofte mer forvirrende enn de er oppklarende, mye på grunn av mediers fremstilling av vitenskaplige funn. Ofte er fremstillingene feil, noen ganger er de riktige, men de er nesten alltid unyansert. De er unyansert fordi det ikke er i de største medienes interesse å gjøre grundige analyser av forskningslitteratur. Dette tar fagtidsskrifter seg av. Derfor blir ting forenklet, ofte så mye at det blir feil. Men selv om det er mye dårlig tolkning av vitenskap i medier tror jeg det største problemet er den store mengden motstridende budskap. Selvmotsigelser og paradokser er kanskje hovedgrunnen til forvirringen i befolkningen og det kommer ganske enkelt av at mediene ikke er kritiske nok. Når en lege sier at lavkarbo er livsfarlig skriver gjerne avisen dette og stoler på at en lege vet hva han snakker om. Men den samme avisen skriver også at lavkarbo er det sunneste man kan gjøre, når en annen lege sier dette. Alt blir presentert som like riktig eller like sannsynlig og det stilles sjelden spørsmålstegn ved om leger, forskere eller forskningslitteraturen er til å stole på. 
Vitenskap
Media skal ha en del av skylden for at vi er forvirret om hva som er et sunt kosthold, men hovedskylden ligger hos fagfolk. Nylig gjestet Ben Goldacre Norge og snakket om dårlig vitenskap. Goldacre er mest kjent som forfatter av boken ”Bad Science” (anbefales) og som spaltist i The Guardian. Han viser hvordan forskere svikter i jobben sin og skaper dårlig vitenskap og gjør dårlige tolkninger av sine data. Man kan ikke stole blindt på et menneske bare fordi det har en doktorgrad.

I Aftenposten 7. november stod en kronikk med tittelen ”Stol ikke på forskning.” Forfatterne spør om vi egentlig kan stole på vitenskapen og kommer frem til at det enkle svaret er nei. Jeg skjønner hva de mener og vil frem til, men er uenig i at vi ikke kan stole på vitenskapen. Faktisk er vitenskapen noe av det eneste vi kan stole på, for vitenskapen er et objektivt verktøy som kun beskreiver verden slik den er. Det er i tolkningen av vitenskapen at ting blir feil, og når vitenskapelige verktøy blir misbrukt. Men vitenskapen kan stoles på. Det betyr at det å kunne litt om forskning kan være til hjelp når fagfolk argumenterer på grunnlag av vitenskap.

Studentersamfundet i Trondheim inviterte denne helgen til debatt om kostholdsrådene. Dag Viljen Poleszynski og Jøran Hjelmesæth la frem hvert sitt innlegg der de argumenterte for sin side – Dag for et steinalder/lavkarbokosthold og Jøran for det offentlig anbefalte. Deretter ble det åpnet for spørsmål fra salen. Debatter om vitenskap er sjelden gode og denne var inget unntak, men det var ikke Samfundets skyld. Når sant skal sies, har jeg verken sett eller opplevd noe jeg kan kalle en god vitenskapelig debatt. Dette er egentlig å forvente fordi det i vitenskapen ikke går an å være mer uenig enn det bevisene tillater. I vitenskapelige debatter er jo utgangspunktet for debatten at noen er uenige og minst en av deltakerne tar derfor feil på en eller annen måte. Slikt kan bli uttålelig å se på om man er mer opptatt av fag enn av sirkus. 

Tillit
Alle som kommer med innspill til kostholdsdiskusjonen må opparbeide seg tillit for å bli trodd. Tillit er enda et verktøy vi kan bruke når vi skal navigere gjennom kunnskapsjungelen. Hvem fortjener vår tillit? I utgangspunktet mener jeg at tillit er noe man må gjøre seg fortjent til. Videre mener jeg at den eneste måten å gjøre seg fortjent til tillit på er å vise andre tillit. Tapt tillit bør ta lang tid å bygge opp.

Når to fagpersoner er uenige er vanligvis hovedårsaken at de har forkjellig mengde kunnskap og derfor kommer til forskjellige konklusjoner. For å løse en slik konflikt må man tilegne seg hverandres kunnskap. Først da kan debatten fortsette. I debatten i Trondheim henviste Poleszynski til flere bøker som viste hvorfor Hjelmesæth sine slutninger var feil, men disse bøkene hadde Hjelmesæth ingen interesse av å lese. Han mente at den eneste kunnskapen man trengte var det man fant i tidsskrifter. Denne holdningen gjør videre diskusjon og håp om å løse konflikten umulig og det er ikke en holdning som skaper tillit. Hjelmesæth hadde heller ingen forståelse for hva evolusjonsteorien hadde med kosthold å gjøre, og forsto ikke hvorfor Poleszynski brydde seg så mye om hva steinaldermennesker spiste. Ettersom evolusjonsbiologien er det alle biologiske fag hviler på, inkludert medisin som Hjelmesæth representerer, er dette tydelig grunn til tap av tillit.

En overdreven tillit til vitenskapelig metode blant fagfolk, eller mer korrekt til det man lærte om vitenskapelig metode på skolen, er også en del av årsaken til konfliktene i kostholdsdebatten. Mange tror at vi ikke kan gi konkrete råd om ikke det finnes lange randomiserte kontrollerte studier som har testet det aktuelle rådet. Faktisk er en overdreven tro på viktigheten av kontrollerte studier et kjennetegn hos dem som opprettholder det tradisjonelle kostholdsparadigmet. Det finnes ingen store studier som støtter mine kostholdsråd, likevel er det stor sannsynlighet for at du får bedre helse om du følger dem. For det er den totale mengden kunnskap vi må basere vår hypotese på. Hvis vi har sannsynlige biologiske mekanismer, epidemiologiske, antropologiske og arkeologiske data som støtter hypotesen, sammen med korte randomiserte kontrollerte studier, så har man mer en nok til å kunne si noe sikkert om hva som er det optimale kostholdet for mennesker. 

Noen ganger er løsningen åpenbar, selv uten en eneste studie.
Tips
Til tross for det er vanskelig å forholde seg til all informasjonen om kosthold og helse generelt, så har vi noen verktøy vi kan bruke.

Ha alltid i bakhodet at medier er ukritiske. Det gjør at du må være mer kritisk.

Husk at også fagfolk tar feil. Når fagfolk er helt uenige om noe, så må minst en av dem ta feil.

Du kan stole på vitenskapen, men ikke alltid på dem som tolker den. Er du virkelig interessert i optimal helse bør du lære deg hva noen grunnleggende begreper som brukes i vitenskapen betyr, blant annet epidemiologiske studier, korrelasjon, kausalitet, randomiserte kontrollerte studier, risikofaktorer og årsaksfaktorer.

Still spørsmål og forlang forståelige svar. Fagfolk lærer seg ting så du ikke trenger det, men de skal ikke sitte og ruge på kunnskapen. Dårlige og unnvikende svar kan tyde på at budskapet er logisk svakt.

Når det virker som om du ikke kan stole på noen, så kan du alltid stole på deg selv. Test ganske enkelt ut ulike strategier på deg selv og se hva som skjer. Husk bare at en god test av en type kosthold krever at du gjør ting 100% og gir det nye kostholdet minst en måned. Prøv lavkarbo, prøv høykarbo, ta gjerne blodprøver hos fastlegen din for å dokumentere effekten. Men kjenn etter hvordan du har det. Vær også like kritisk til dine egne erfaringer som du er til andres.

Jøran Hjelmesæth avsluttet sin presentasjon på Samfundet med ordene ”Stol på staten!” Jeg skulle ønske det var så enkelt, men det er det beviselig ikke. Inntil videre håper jeg punktene over er til hjelp.

Do you exercise like a predator or prey?

I have little time for writing these days. I mostly hover quietly in the background of the blogosphere and the twittering realm, plotting for the lifestyle revolution to come.

But a thought hit me in the shower one day.

Exercise is stress. It is a voluntarily induced stressing of our physiology which triggers certain responses. It is usually the response were after, though the exercise in itself can be very rewarding. What we want is for our body to grow stronger and fitter, which it does in response to exercise. It is the rest following exercise that makes us stronger, not the exercise in itself. That is all well and good, but I’ve been wondering how much our mental state while exercising affects the exercise and thus the response. I have often said that if exercise is nothing but a stressful element in your life, something you dread and that gives you no pleasure at all, then don’t exercise. Life’s too short and mental stress is so harmful I am unsure if there’s a point in exercising if you hate it.

This got me thinking of people I know who do not exercise, but still lead relatively active lives. These are people who walk and half run through the day, rarely having time even to eat sitting down. Although they are fairly non sedentary and probably have an energy expenditure easily exceeding that of many healthy hunter gatherers, they are not very fit. Then I realized that much of the “exercise” they do, happens while being in a state of mental stress – hastening from meeting to meeting or from any other A to B. Some of these people almost never have time to walk calmly, do some thinking or enjoy the scenery. In these peoples’ lives there is also a relationship between the intensity of an activity and the amount of mental stress – the highest intensities are reached when things are crazy stressful.

These people remind me of prey animals. This form of physical activity is like that of a nervous prey animal running for its life several times a day. And this is why I am wondering if there is anything to gain, even in pure physiological factors. Does exercise while being stressed negate the normal positive effects of exercise?

Although I don’t know the answer to the above question, the way I would like people to exercise is like a predator. Do some workouts on an empty stomach like you would if you needed to hunt for food. Exercise with high intensities and reward yourself with a big slice of meat and total relaxation after. And don’t exercise like this every day. Like a predator we may move around a lot when we don’t hunt, but we don’t hunt every day.

Exercise…

…eat…

…then rest.