Paradoks

Da jeg begynte å lære om ernæring kom jeg fort borti det som blir kalt paradokser av ulike deler av det vitenskapelige miljøet. At man for eksempel kan gå ned i vekt ved å spise mer fett, blir av noen ansett som et paradoks.

Det amerikanske paradoks beskriver situasjonen i USA, der fettinntaket har gått ned samtidig med at vekten til innbyggerne gradvis har økt. Det finnes mange slike ernæringsparadokser. Det franske paradoks beskriver observasjonen av et høyt inntak av mettet fett i Frankrike og en lav forekomst av hjerte- og karsykdom. Det sveitsiske paradoks er identisk med det franske. Paradokset på Sri-Lanka er at de har et svært lavt fettinntak kombinert med en høy forekomst av hjerte- og karsykdom. Det japanske paradokset er at japanernes kolesterolnivå har gått opp samtidig som de har fått mindre hjertesykdom. Benjamin Caballero kaller det et paradoks at underernæring og overvekt opptrer tett sammen [1]. Det finnes mange flere, men du skjønner sikkert poenget. Det er noe som ikke stemmer.

Om vi ser på definisjonen [2], er et paradoks en tilsynelatende uakseptabel konklusjon vi har kommet frem til ved hjelp av tilsynelatende akseptabel logikk fra tilsynelatende akseptable premisser. Stikkordet her er selvfølgelig ”tilsynelatende.” Et av de mest kjente paradoksene er løgnerparadokset. Det kan for eksempel være slik: «Jeg lyver!» Grunnen til at dette er et paradoks er fordi om jeg snakker sant, så lyver jeg ikke, og hvis jeg lyver så snakker jeg sant.

Dette er et ekte paradoks og slike ekte paradokser er sjeldne. De er mer å regne som språklige finurligheter og i vitenskapen finnes ikke slike paradokser. Grunnen til at ekte paradokser ikke finnes i vitenskapen er fordi et paradoks krever at to motstridende utsagn begge er riktige på samme tid. Fett kan for eksempel ikke både gjøre oss tynne og tykke. Mettet fett kan ikke både senke og øke risikoen for hjerte- og karsykdom. Det må være det ene eller det andre. Hvis hypotesen vår sier at fett gjør oss feite, men vitenskapelige data viser det motsatte, så betyr det at hypotesen vår er feil. Vi kan ikke stå og rope ”PARADOKS!” med en gang det er noe vi ikke forstår. 
Møter vi på et paradoks har vi et valg. Mark Sainsbury uttrykker det slik; “… generally we have a choice: either the conclusion is not really acceptable, or else the starting point, or the reasoning, has some non-obvious flaw.

Uansett, noe er feil og vi må fikse på det.

Ved å fornekte vitenskapelige prinsipper kan man opprettholde et hvilket som helst paradoks.

Galileo Galilei 

Gjennom å kalle to motstridende observasjoner er paradoks, kan man slippe å måtte endre på hypotesen vår, selv om den ikke ser ut til å stemme. Konklusjonen har altså ikke kommet fra akseptabel logikk eller fra akseptable premisser. Konklusjonen, som sier at fett gjør deg feit, er uakseptabel.

En vitenskapelig hypotese må kunne forklare observasjonene våre på en tilfredsstillende måte. Hypotesen som sier at mettet fett gir hjerte- og karsykdom, stemmer ikke med observasjonene våre, noe som betyr at den helt garantert er feil. Enten må vi endre på hypotesen eller så må vi forkaste den helt og komme opp med noe bedre. Ideelt sett er målet for en vitenskapsmann å bevise at hans hypoteser er feil. Det fine med å støte på et paradoks er at det beviser at vi tar feil om noe. I vitenskapen er derfor paradokset en mental kalddusj og kan være riktig ubehagelig. Men det er også en god mulighet for å få klarnet hodene våre og ta et skritt nærmere sannheten.

   1. Caballero B: A nutrition paradox–underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med 2005, 352: 1514-1516.

2. Sainsbury RM: Paradoxes. Cambridge: Cambridge University Press; 1995.

Løgn, forbanna løgn og statistikk

Weight loss was similar between groups…[1]

I forrige post viste jeg til 16 studier der lavkarbo virker bedre enn andre kostholdstyper, i hovedsak sammenlignet med fettrestriksjon. Men det er også gjort studier der det blir konkludert med at lavkarbo ikke er noe bedre enn alternativene. Hva så med disse?

En av disse studiene blir ofte nevnt av dem som er kritisk til lavkarbo [1]. For den konkluderte med at lavkarbo og lavfett gav likt vekttap etter 1år. Men så enkelt er det dessverre ikke. Denne studien hadde en gruppe som ble bedt om å redusere inntaket av karbohydrater og en som ble bedt om å spise mindre fett. Etter 1år var gjennomsnittlig vekttap 5.1kg for lavkarbo og 3.1kg for lavfett. Denne forskjellen er det man i vitenskapen kaller ikke signifikant. Det vil si at vi ikke kan si med sikkerhet at forskjellen i vekttap var på grunn av kostholdet. Men artikkelen sier også at deltakerne i studien som gikk på lavkarbo gradvis økte sitt inntak av karbohydrater og vekttapet deres stoppet gradvis opp. Det betyr i så fall at lavkarbo virket så lenge det faktisk var lavkarbo. I tillegg var det også deltakere som ikke gjennomførte kostholdet de ble bedt om å følge. Dette er vanlig i slike studier, men i denne studien var disse deltakerne likevel med i den endelige analysen. Det betyr at  gjennomsnittstallet på 5,1kg, også inneholder personer som ikke gikk på lavkarbo. 

Hvis man går nærmere inn i datasettet viser det seg at de som falt ut av lavkarbogruppen i gjennomsnitt gikk ned 0.2kg mens de som fullførte (til tross for at de økte inntaket av karbohydrater) gikk ned 7.3kg [2]. Gjennomsnittlig vekttap skulle derfor vært satt til 7,3kg, ikke 5,1kg.

The low-carbohydrate diet produced a greater weight loss (absolute difference, approximately 4 percent) than did the conventional diet for the first six months, but the differences were not significant at one year. [3] 

Også i lavfettgruppen falt deltakere ut av studien. Men det viste seg at det ikke var noen forskjell i vekttap mellom dem som falt ut av lavfettbehandlingen og dem som fullførte denne behandlingen.

Dvel gjerne litt med den siste setningen. Det var akkurat like effektivt å spise mindre fett som å ikke gjøre det. Dette betyr at forskernes konklusjon om at det ikke var forskjell mellom behandlingene etter ett år, i beste fall er misvisende. Man kunne like gjerne konkludert med at lavkarbo gjør at man går ned i vekt så lenge karbohydratrestriksjonen opprettholdes, og at det å spise mindre fett er virkningsløst. Lavkarbo var utvilsomt langt mer effektivt. Minst 2 andre større studier har brukt samme type analysemetode, noe som har ført til en mistolkning av dataene [3,4].

Successful weight loss can be achieved with either a low-fat or low-carbohydrate diet when coupled with behavioral treatment. [5]

For en liten tid tilbake siden kom det ut en ny studie [5] som sammenlignet lavkarbo med lavfett over 2 år. Nok en gang ble det konkludert med likt vekttap i de to gruppene.

Hvis vi går inn i denne artikkelen for å se akkurat hvor stor effekten av å spise mindre karbohydrater var, blir vi raskt skuffet. For det skriver de ikke noe om. De presenterer nemlig dataene som intent to treat data. Det er dette analysemetoden som ble brukt i de overnevnte artiklene kalles. Når man viser data på denne måten, legger man ganske enkelt sammen vekttapet til alle deltakerne og deler på antall deltakere – man finner med andre ord gjennomsnittet. Men i de fleste vitenskapelige studer vil det være deltakere som ikke gjør det de blir bedt om. I en studie med lavkarbokosthold vil det for eksempel nesten alltid være noen som ikke spiser så lite karbohydrater som de blir bedt om.

Når resultatene i studien kommer inn kan man stille to forskjellige spørsmål: 1) hva var effekten av å spise mindre karbohydrater? og 2) hva var effekten av å be deltakerne spise mindre karbohydrater? Svaret på det første får man ved å ta vekk resultatene fra de deltakerne som ikke fulgte rådene som ble gitt. Deretter regner man ut gjennomsnittlig vekttap hos de resterende deltakerne. Svar på spørsmål 2 får vi ved å finne gjennomsnittet til alle deltakerne, enten de gjorde som de ble bedt eller ikke. Det er denne siste metoden som er intent to treat.

Problemet med den overnevnte studien til Gary Foster, er at de bruker intent to treat i en kostholdsstudie. Denne analysemetoden er beregnet på behandlinger der man vil vite hvor lett eller vanskelig behandlingen er å gjennomføre. Hvis man vil vite effekten av å følge en behandling kan man ikke bruke intent to treat.

Så når studien til Foster, der to grupper spiste ulike kosthold over 2 år, kom ut, fikk vi ikke vite hva som virket best. Alle 307 deltakere var med i den endelige analysen. Av de 154 som startet i lavfettgruppen ble resultatet fra 49 av dem ikke registrert etter to år. I lavkarbogruppen var tilsvarende tall 64. Vi vet ikke hvor godt behandlingen virket hos disse 113, men de er inkludert i gjennomsnittet.

Når intent to treat brukes på denne måten, virker det som om forskerne har noe å skjule. Foster og kolleger forsøker å rettferdiggjøre valget av metode gjennom å vise til en slags uforståelig sensitivitetsanalyse, men hvis ikke de hadde noe å skjule kunne de bare gitt oss resultatene, både som effektmål og som intent to treat. Tittelen på tabell 2 i studien sier egentlig alt. For der står det ikke den vanlige «mean change» (gjennomsnittlig endring), men «predicted mean change.»

Det er for så vidt greit at noen av disse forskerne ikke gjør som de burde. De virkelige problemene oppstår når både fagfolk og media skal tolke resultatene i etterkant. «Mindre karbohydrater er ikke mer effektivt enn mindre fett» ville være en naturlig overskrift å se i etterkant av en slik studie. Men det ville vært feil.

Referanser

1. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams M, Gracely EJ, Samaha FF: The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004, 140: 778-785.

2. Feinman RD: Intention-to-treat. What is the question? Nutr Metab (Lond) 2009, 6: 1.

3. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S: A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003, 348: 2082-2090.

4. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, Golan R, Fraser D, Bolotin A, Vardi H, Tangi-Rozental O, Zuk-Ramot R, Sarusi B, Brickner D, Schwartz Z, Sheiner E, Marko R, Katorza E, Thiery J, Fiedler GM, Bluher M, Stumvoll M, Stampfer MJ: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008, 359: 229-241.

5. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, Stein RI, Mohammed BS, Miller B, Rader DJ, Zemel B, Wadden TA, Tenhave T, Newcomb CW, Klein S: Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern Med 2010, 153: 147-157.

16:0 til lavkarbo

Andreas Eenfeldt, også kjent som Kostdoktorn, har samlet 14 vitenskapelige studier av høy kvalitet der karbohydratrestriksjon har blitt sammenlignet med andre kostholdsstrategier. Alle studiene viser større vekttap med karbohydratrestriksjon. Listen over studiene med linker ligger på Eenfeldts side (her). I kommentarene under listen har jeg foreslått 2 studier til og vi er enige om at vi nå er oppe i 16 studier. For alle som har lyst til å lære mer om lavkarbo og den dokumenterte effekten av dette kostholdet, er disse 16 studiene et flott utgangspunkt. Det er fortsatt slik at man lærer mer av å lese hver enkelt studie enn å lese en metaanalyse, selv om den skulle komme fra Cochrane. 

Det interessante er selvsagt at vi ikke har klart å finne studier som peker i motsatt retning av disse 16, d.v.s. som for eksempel viser at fettreduksjon virker bedre enn karbohydratreduksjon, noe som setter den foreløpige stillingen til 16:0 i lavkarbos favør. Om noen kjenner til studier som viser det motsatte er jeg veldig interessert i å lese dem, så gi meg gjerne en link. Det er uansett ikke mulig å si at vitenskapelige data ikke støtter effekten av lavkarbo, uten å lyve eller snakke ut fra manglende kunnskap.

God lesning!

Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle.

It’s not a new study [1] and many know it well, but it’s such a simple and in many ways beautiful study, so I thought it an appropriate time for a revisit.

Australian researcher Kerin O’Dea proposed that, «…temporarily reversing the urbanization process in diabetic Aborigines should improve all aspects of their carbohydrate and lipid metabolism that are linked to insulin resistance.»

She then asked 10 diabetic Aborigines to live as hunter-gatherers for 7 weeks in their traditional country in north-western Australia. The Aborigines were middle aged overweight when they started. After 7 weeks of traditional lifestyle they were still middle aged, but carried an average of 8 kilos less body weight. Fasting glucose went from diabetic 11,6mM to non-diabetic 6,6mM. Postprandial glucose clearance improved, fasting insulin fell from 23mU/L to 12mU/L and triglycerides went from 4mM to 1,2mM.

An analysis of food intake over 2 of the 7 weeks revealed that 64% of the energy came from animal foods. Energy intake was calculated to be only 1200kcal/day which is not surprising as they obviously obtained a lot of their energy from body fat.

It’s as simple as it gets really.

1. O’Dea K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle. Diabetes 1984, 33: 596-603.

Glukoneogenese

Gluko = sukker

Neo = ny

Genese = skape/lage

Glukoneogenese = lage nytt sukker.

Her har du et nytt ord å brife med i lunsjen neste gang kolleger og venner maser om farene ved lavkarbo, eller om du bare føler for å være litt nerdete. Glukoneogenese (GNG) er det vi kaller prosessen der kroppen lager glukose fra andre stoffer. Glukose (ofte kalt druesukker) er en av de enkleste former for karbohydrater og består av 6 karbonatomer, 12 hydrogenatomer og 6 oksygenatomer. Det kalles ofte bare sukker. Når vi for eksempel måler blodsukkeret, måler vi mengden glukose i blodet. 
Glukose er utrolig viktig for oss. Men både høyt og lavt blodsukker er livsfarlig. Ved høyt blodsukker tar de ulike vevene skade, noe som blant annet er årsaken til at diabetikere blir blinde, får koldbrann og så videre. Ved for lavt blodsukker tar hjernen skade og blir det for lavt, kobler den ganske enkelt helt ut. Oftest når noen får så lavt blodsukker, er det diabetikere som tar for mye insulin. Insulinet sørger for at ulike vev tar til seg glukosen fra blodet og for mye insulin gjør at hjernen får for lite glukose. 
Blodsukkernivået er ekstremt godt kontrollert og det svinger lite. Alle de store helseutfordringene vi har som følge av usunn livsstil, kommer i bunn og grunn av at blodsukkeret vårt må holdes så fordømt stabilt. Blodsukkeret måles i millimol per liter (mmol/L). Har du et fastende blodsukker på 5 mmol/L sier vi at alt er i orden, men vipper du over 7 mmol/L roper vi diabetes.

Det at kroppen vår selv kan lage glukose er noe vi kan resonere oss frem til, selv uten å kjenne til prosessen. Glukose i blodet kommer fra karbohydrater i kostholdet. Lavt glukose er farlig. Mange mennesker spiser nesten ikke karbohydrater og mennesket har utviklet seg på et lavkarbokosthold med mange perioder med svært lavt karbohydratinntak. Alt dette viser oss at kroppen må ha en god evne til selv å lage glukose.

Det er først og fremst leveren som står for produksjonen av glukose. Det meste av glukosen vi lager selv blir laget av aminosyrer. Aminosyrer er det proteiner er bygd opp av, og det er denne bruken av aminosyrer som gjør at noen er redd for at man kan miste mye muskelmasse på lavkarbokosthold. Grunnen er at musklene er det største lageret av proteiner i kroppen og disse kan brytes ned for å danne glukose. Men man mister ikke muskler av lavkarbo. Når alle cellene i kroppen som kan forbrenne fett eller ketonlegemer gjør dette, er det lite glukose som trengs å lages til de få cellene som trenger glukose.

Kroppen vår kan også lage glukose fra glyserol. Triacylglyseroler (triglyserider) er måten kroppen lagrer fett på og er tre fettsyrer som er festet på et glyserolmolekyl. Glyserol er en sukkeralkohol som smaker søtt og som er vanlig i matvarer, spesielt i sukkerfrie produkter. Uansett, glyserol kan bli til glukose. Det kan også laktat eller melkesyre, som vi er mest vant til å kalle det. Melkesyre dannes blant annet når musklene må forbrenne sukker uten å ha nok oksygen, som når vi trener hardt. Det fine er at så fort vi slapper av, vil melkesyren også brukes til energi og noe kan blir til glukose.

Hvis du slår opp i en lærebok i fysiologi, får du vite at glukose kun kan dannes fra glyserol, aminosyrer eller laktat. Dette viser seg å være feil. For vi kan også lage glukose fra fett. Dette er lite kjent, men opp til 10% av glukosen vi lager kan komme fra fettsyrer (ja, fett er syrer).

Seriøs nerdealarm! Hopp over dette avsnittet om du ikke er veldig glad i fysiologi. Fett kan bli til glukose ved at fettsyrene brytes ned til acetat som deretter blir til acetyl-CoA. Derfra kan acetyl-CoA selvfølgelig entre Krebs, men dette gir ikke en netto karbongevinst å lage glukose av. Men acetyl-CoA kan gjøres om til aceton, og aceton kan gjøres om til glukose. Husk at acetyl-CoA ikke kommer inn i Krebs i fravær av nok glukose som fører til mangel på oxaloacetat. Mye acetyl-CoA fører til stor ketonlegemeproduksjon. Både betahydroksybutyrat og acetoacetat hemmer pyruvat-dehydrogenase og hindrer også dermed acetyl-CoA fra å entre Krebs. Ketonlegemer regulerer dermed glukosenedbrytning gjennom å hindre at pyruvat gjøres om til acetyl-CoA.

Det er ikke vanskelig å lage sukker, i hvert fall ikke for menneskekroppen. Alle disse stoffene; proteiner, fett, karbohydrater, alkohol og så videre, består stort sett av det samme og kan plukkes fra hverandre som LEGO for så å bygges opp til noe nytt. For kroppens del er det uansett det samme om den får sukker fra maten eller fra leveren.

The carnivore connection hypothesis

I just came across this article [1] and found that it’s really quite interesting. It’s about why we are insulin resistant. Even though the term «insulin resistance» is mostly used to describe a pathological condition, all tissues that can respond to insulin are, to some extent, insulin resistant and so we are all displaying various degrees of insulin resistance in various tissues all the time. Insulin resistance is simply when a tissue do not respond to insulin or responds poorly. So when muscles, for example, become insulin resistant, they do not take up as much glucose from the blood despite high blood insulin level. And they will keep burning a larger proportion of fat despite insulin trying to make them burn sugar. 

«Certain metabolic adaptations were necessary to accommodate low carbohydrate intake because the brain and reproductive tissues had evolved a specific requirement for glucose as a source of fuel.»  

«The amount of carbohydrate may have ranged from as little as 10 g up to 125 g a day, much lower than the typical 250 to 400 g per day consumed in modern diets.«

Brand-Miller, Griffin and Colagiuri looks at insulin resistance from an evolutionary perspective. The basis for the article is that the last 2 million years of human evolution was dominated by a low carbohydrate intake. This may have caused a selective pressure for insulin resistance. In addition, environmental pressures such as geographic isolation and/or starvation may have further increased the prevalence of insulin resistance genes in certain populations. The reason is that when carbohydrate intake is low it is important that the tissues that do not need to burn glucose and can burn fat become insulin resistant, thus freeing glucose for the tissues that need glucose and cannot burn fat. 

«With the first severe Ice Age, global temperatures fell dramatically and resulted in moist African forest becoming dry, open woodland and savannah. Hominids that were unable to utilize grasslands became increasingly carnivorous.» 

«In Africa and Eurasia, hunted animals displaced gathered plant foods as the principal source of food, leading to a diet low in carbohydrate and high in protein for most of the year. Increased meat intake from wild terrestrial and marine animals would have also provided greater amounts of omega-3 fatty acids such as docosahexaenoic acid essential for brain development, facilitating the larger brain size of H. sapien.»

The authors further hypothesize that the selective pressure for insulin resistance was relaxed with the advent of agriculture and the increasing amounts of carbohydrate in the human diet. Domestication of cereal grains first began in the Middle east, some 12 000 years ago, and spread across to Europe and East Asia. The logic thus goes that populations that only recently have adopted agriculture are more likely to become insulin resistant, overweight and at ill health than those populations longer exposed.

As examples of such cultures the authors mention the Pima Indians, Nauruans, and Australian Aboriginals. The Pima only adopted agriculture some 5000 years ago, about the same time as us Norwegians.

According to the authors the carnivore connection hypothesis hinges on five lines of evidence:

(1) During the last two million years of evolution, humans were increasingly carnivorous, that is, consumed a low-carbohydrate, high-protein diet.

(2) A low-carbohydrate, high-protein diet requires profound insulin resistance to maintain glucose homeostasis, particularly during reproduction.

(3) Genetic differences in insulin resistance and predisposition to type 2 diabetes can be explained by differences in exposure to carbohydrate during the past 12,000 years.

(4) Changes in the quality of carbohydrate can explain the higher prevalence of type 2 diabetes in susceptible populations.

(5) Habitual consumption of a high-glycemic-load diet worsens insulin resistance and contributes to the obesity and type 2 diabetes in all populations.

Food
As there are some tissues that are in great need of glucose, mostly those with few or no mitochondria, insulin resistance is a key mechanism by which these tissues are properly fed. But now a days insulin resistance occurs in combination with a high carbohydrate diet and is a sign of something being very wrong – the reason being that when carbohydrate intake is high, insulin sensitivity needs to be high in order to keep us from being sugar poisoned. Usually when we talk of insulin resistance we are referring to liver insulin resistance. Glucose is an important fuel for fetal growth and insulin resistance thus ensures enough glucose is directed at this process. Pregnant women naturally become more insulin resistant, but if you are already insulin resistant this may develop into gestational diabetes, a form of diabetes that normally improves after pregnancy. Women with polycystic ovarian syndrome are insulin resistant and PCOS can be seen as just another manifestation of the metabolic syndrome in women. Brand-Miller and coworkers believe that these women may represent a group that was highly fertile in a low carbohydrate environment. There is much indicating that insulin resistant mothers have insulin resistant babies and that each new generation is more metabolically challenged that the former. So in individuals well adapted to low carbohydrate living, increasing insulin resistance is caused by continuous high carbohydrate dieting.

«We propose that the selection pressure for insulin resistance was relaxed first in Europeans when dietary carbohydrate increased 12,000 years ago with the advent of agriculture. In accordance with this long-term exposure, Europeans have experienced a lower prevalence of diabetes, even when overweight and obese (see Section 6), compared to other population groups.»  

One aspect of this article I particularly liked, was that they did not adhere to a common misconception of food availability. They mention Neel’s thrifty gene hypothesis which suggests that cycles of «feast and famine selected for a quick insulin trigger.» They also mention Gerald Raven’s similar hypothesis that suggests that «muscle insulin resistance was the key to survival during food scarcity because it conserved glucose by minimizing gluconeogenesis and preserving lean body mass.» Both of these hypotheses are based on an assumption that food must have been hard to come by during our recent evolution. To me this is a serious underestimation of humans and suggests that those doing the hypothesizing have themselves not spent much time outdoors. Luckily, Brand- Miller and coworkers are aware of the shortcomings of these hypotheses and write: «However, this is not supported by the scientific literature. While hunter gatherers would have been exposed to seasonal and geographical changes in food supply, severe food shortages or starvation were rare and more likely to occur after the transition to agriculture (preindustrialization).»

The authors also spend some time discussing types of carbohydrate and the transition from complex unrefined to refined easily digestible and the concomitant change in glycemic index. This might have further enhanced the insulin resistance promoting effects of our high carbohydrate diet.

Humans are well adapted low carbohydrate intakes, but it seems this ability might have come at a cost. Anyway, it seems many of us are fighting our genetic disposition by stuffing ourselves with carbohydrates. All in all a really interesting article and well worth a read.

1. Brand-Miller JC, Griffin HJ, Colagiuri S: The carnivore connection hypothesis: revisited. J Obes 2012, 2012: 258624.

Diett og kosthold

Språk teller. Hvordan vi formulerer oss påvirker oss. Jeg vil komme med en oppfordring til alle som skriver om kosthold: bytt ut ordet «diett» med «kosthold» der det passer.

På engelsk kan ordet «diet» bety både diett, som i en midlertidig endring av kostholdet, og kosthold. På norsk har vi muligheten til å skille mellom disse ordene ved å si diett når vi mener en midlertidig endring av kostholdet og kosthold når vi mener det. Det betyr at vi bør si Atkins-kostholdet fremfor Atkins-dietten, fordi Atkins promoterte et kosthold som skulle vare livet ut. Det samme gjelder «The Sone Diet» eller «The Perfect Health Diet.» Alt er kosthold. Når jeg skriver om lavkarbo så skriver jeg om et kosthold med mindre karbohydrater enn det som blir anbefalt av myndighetene. Ikke gå på en diett. Det er sjelden jeg anbefaler noen å endre kostholdet midlertidig. «Lavkarbokosthold» bør derfor være et ord vi ser langt oftere enn «lavkarbodiett«. Ananasdietten er riktig bruk av ordet diett, fordi det er et umulig kosthold å leve på (det er livsfarlig og det er ikke så lenge man lever på ananas alene).
Så dette er en oppfordring til alle der ute: la oss skrive kosthold når vi mener kosthold eller når vi mener det er den egentlige betydningen i det engelske uttrykket, så bruker vi diett når vi vet det er snakk om en midlertidig løsning.

PS
Om du ikke er interessert i å sjekke bloggen for nye innlegg eller ikke har RSS-feed eller liknende, så kan du like denne siden på facebook og få oppdateringer der.