Veien til god helse går gjennom magen

Et tema som har opptatt meg mye for tiden er fordøyelse. Spesielt siden stadig flere mennesker rundt meg blir syke og går med mageproblemer, uten å få den hjelpen de trenger fra leger. 

Vi setter visst ikke nok pris på magen og tarmene våre. Vi glemmer at magen er den viktigste delen av vårt immunforsvar. Det er tarmene som skal ta opp næringsstoffene vi trenger og skille ut det som kan skade oss, og det er magen som skal ta knekken på skadelige bakterier og parasitter som kommer via munnen. Man kan ganske enkelt ikke få god helse om ikke magen fungerer ordentlig.

I tillegg til at vi glemmer viktigheten av magen vår, blir vi gjerne lurt til å tro at alt annet en mat er årsaken til problemene våre. Stress er en vanlig synder, det skyldes på gener, feil i magesyreproduksjon og en rekke andre mer eller mindre sannsynlige årsaker. Men hvis vi har problemer med magen så er det mat vi må se på. Det er maten som påvirker og former vårt mage- og tarmsystem, og mat er alltid det første vi må se på. Det er ikke stress, uansett hva legen din vil ha deg til å tro.

En av årsakene til at vi ikke skylder på mat, er selvfølgelig at vi ofte tror vi spiser sunt – fullkorn og frukt – og likevel virker ikke magen. Men premissene for å bli kvitt mageproblemer og sykdom for godt, er at vi må godta at sunn mat kanskje ikke er det vi tror det er.

En urovekkende stor del av oss har mageproblemer, men kanskje like mange har dårlig helse knyttet til fordøyelsessystemet, selv om de ikke føler at de har problemer med magen.

Da jeg skrev litt om korn tidligere her, skrev jeg om hvordan antibeitestoffer i cerealer (kornsorter) er laget for å ødelegge fordøyelsen til dyrene som spiser disse plantene. Dette gjelder også belgfrukter som bønner, linser, soya og peanøtter. Og dette med belgfrukter er et viktig poeng. For mange får høre at de bør prøve glutenfritt eller mindre karbohydrater, og mange blir også bedre av dette. Men kornvarer blir da ofte byttet ut med bønner, linser, erter og liknende som, selv om det kanskje ikke gjør fullt så mye skade som korn, heller ikke er god menneskemat og som tar fra oss muligheten til å bli skikkelig friske.

Beregninger tyder på at vi har rundt 10 ganger så mange bakterier i magen som vi har celler i kroppen. Uten disse bakteriene ville vi ikke kunne leve. Mennesker og andre dyr lever derfor i symbiose med disse bakteriene. Det er også viktig at bakteriene er der de skal være, for eksempel at bakteriene i tykktarmen ikke kommer opp i tynntarmen eller ut i blodet. Som Robb Wolf sier det, «Keep your poop where it belongs.»

Næringsstoffene i maten blir i hovedsak tatt opp gjennom små ”kanaler” i veggen på tynntarmen. Men kanalene kan skades av blant annet lektiner, slik at tarmen tar opp stoffer den ikke burde ta opp. Disse stoffene kan da komme inn i blodet og kan påvirke alle deler av kroppen og dermed forårsake en nesten uendelig mengde ugagn. På fagspråket kalles dette lekk tarm (leaky gut eller increased intestinal permeability), og det er akkurat så ille som det høres ut. Ettersom en rekke ulike stoffer kan komme gjennom tarmveggen og disse stoffene kan påvirke en rekke ulike kroppsvev er det sannsynlig at en stor mengde sykdom og uhelse kan stamme fra magen. Det er derfor også vanskelig å identifisere årsaken. 
Jeg vet det høres ekstremt ut, det at den maten vi har basert våre liv på og som vi alltid har fått vite er sunn, ikke engang bør komme inn under merkelappen mat. Men husk at mye av den maten vi spiser i dag har blitt en del av kostholdet vårt uten at et vitenskapelig fagmiljø satte seg ned og kritisk vurderte all informasjon om disse matvarene. Det vil si, matvarene ble en del av kulturen vår helt uavhengig av hvor sunne eller usunne de er. Det er først de siste 50-100 årene vi virkelig har begynt å forstå hvordan mat påvirker kroppen. Når noen av oss nå tar jobben med å vurdere matvarer, lenge etter at de har blitt en vanlig del av kostholdet, kan det fort virke ekstremt om vi konkluderer med at noen av dem ikke egentlig er egnet som menneskemat. Men uansett hvor ekstremt eller alternativt det skulle virke, så må vi ta hensyn til konklusjonene. Spørsmålet er alltid om de er sannsynlige nok til at vi kan og bør basere behandling og forebygging på dem.

Og som vanlig når man hører ting som kan virke «far fetched,» er ikke spørsmålet du må stille deg om dette virkelig kan stemme, men hva du har å vinne om det stemmer og hva du har å tape på å endre kostholdet for å sjekke. Du trenger ikke stoler på meg, stol på din egen kropp.


Glutenfella 
Gluten har fått alt for mye skyld for mageproblemer og uhelse. Misforstå meg rett, gluten er virkelig et forferdelig sett proteiner og vi bør nok alle unngå det, uansett helse. Men det er så mange andre stoffer i maten som er ute etter å ta oss, og disse stoffene finnes i alle kornsorter, ikke bare hvete. Ved cøliaki er det for eksempel lektiner, blant annet Wheat Germ Agglutinin (WGA), som er den egentlige årsaken til sykdommen gjennom at de skader tarmene og gjør at man reagerer på gluten. WGA finnes i nesten alle kornsorter, ikke bare hvete.

Det er med andre ord mer enn gluten vi må tenke på. Bytt aldri hvete ut med andre kornsorter. Bytt ut kornsorter med kjøtt og grønnsaker.

Matvareallergier
Når vi så har mage- og tarmproblemer eller dårlig helse på en eller annen måte, er det vanlig å skylde på matvareallergi, som for eksempel allergi mot egg og nøtter. Men vi må huske at selv om vi reagerer på en matvare, betyr ikke det at det er denne matvaren i seg selv som er problemet. Denne typen reduksjonistisk tenkning har skapt problemer for oss før. For eksempel når vi forsøker å senke kolesterolnivåer fremfor å gjøre noe med årsaken til at de er høye. Kasein er en gruppe proteiner i melk som enkelte ser ut til å tåle dårlig, spesielt som man har cøliaki. Men også når det gjelder kasein, må vi spørre oss om det er sannsynlig at kasein er et problem i seg selv eller om det er noe som gjør at kasein blir et problem.

Hvis man har en lekk tam kan man reagere på nesten hva som helst og bli «allergisk» mot nesten hva som helst. Men det er årsaken til den ødelagte tarmen som er problemet, og det er matvarene som ødelegger tarmen vi må ta bort. Dette kan gjøre at «allergiene» forsvinner.

Næringsstoffmangler
Hvis du har mageproblemer, har du nesten helt garantert næringsstoffmangler. Du har sikkert for lavt D-vitamin-nivå og du har kanskje høyt kolesterol. Kolesterolet går opp når kroppen slåss mot infeksjoner og når man har dårlig tarmhelse får man infeksjoner oftere enn andre. Næringsstoffmangler vil igjen kunne bidra til enda dårligere immunforsvar og økt uhelse.

Tegn på at man har dårlig tarmhelse

Hvis du sliter med stadige betennelser, for eksempel øre, nese eller halsbetennelser så spiser du noe du ikke burde spise. Det er ikke genetisk og det er ikke nødvendig å ha slike problemer. Kroppen din forteller deg at du gjør noe galt, lytt til den. I tillegg til vanlige betennelser er også artroser, svak motstandsdyktighet mot infeksjoner, astma/allergi, Chron´s og IBS, muskel og leddsmerter (fibromyalgi), lavt stoffskifte (hypotyreose), hudproblemer som psoriasis og kviser, sure oppstøt, blindtarmbetennelse, oppblåsthet, demens, autisme, ADHD, cøliaki, og andre autoimmunsykdommer sannsynligvis sterkt knyttet til en dårlig mage- og tarmhelse. 
Fiber er et mye misforstått tema. Ved forstoppelse er for eksempel problemet ofte mangel på bakterier i avføringen, fordi det er bakterier som gjør avføringen flytende. Om vi har en redusert bakterieflora i tykktarmen, vil avføringen kunne bli hard og kompakt. Det er derfor antibiotika, som dreper bakterier, kan gi oss forstoppelse. Fordøyelig fiber er mat for bakteriene i tykktarmen og blir gjort om til korte mettede fettsyrer som er hovedenergikilden til cellene som dekker tykktarmen. Denne fibertypen får man fra blant annet fra grønnsaker. Fiber bør komme fra grønnsaker, og fiber kan hjelpe til å bygge opp en sunn bakterieflora, men å innta fiber fra korn for å få bedre mage- og tarmfunksjon kan være som å forsøke å slukke en brann med bensin. Unngå derfor fullkorn.

Hvis man virkelig vil teste om maten er årsaken til sykdom, bør man sette av en tid (helst minst en hel måned) der man tar ut korn, belgfrukter, melk og også frukt (forsøk å gjeninnføre frukt når magen har bedret seg). Spis alle typer kjøtt, fisk, egg, skalldyr, eventuelt også fete melkeprodukter og alle typer grønnsaker, sopp og bær. Spis mettet fett fra fete melkeprodukter, spis smør, kokosfett eller olivenolje. Dette fettet kan bidra til å bedre magefunksjonen. Kutt ut alle frøbaserte planteoljer. Kutt ned på sukkerinntaket, og les innholdsfortegnelser nøye og luk ut alt med produkter fra korn og belgfrukter (spesielt soya). Spis litt yoghurt eller drikk litt biola innimellom. Ikke spis sukkerfrie produkter, da disse inneholder flere typer karbohydrater og sukkeralkoholer som magen vår ikke tåler. Da er det oftest bedre med rent sukker. Unngå pastillmage.

Ta et multivitamintilskudd. Ta ekstra D-vitamin og ta omega-3. Suppler gjerne med magnesium.

Om man forsøker dette og blir friskere, så har man i det minste et reelt valg: fortsette med naturlig mat og ha god helse, eller gå tilbake til det unaturlige og ønske helseplagene velkommen tilbake.

I tillegg til å optimalisere kostholdet er det alltid lurt å unngå stress, sove nok og trene innimellom, men ikke for mye.

Hvordan matpyramiden egentlig bør se ut.
Det er mange vitenskapelige funn som har gjort at jeg konkluderer som jeg gjør og selv om det ikke er plass til å nevne alt her kan jeg vise til noen få av dem:

Magen vår er bosted for mange forskjellige typer bakterier. Celleveggen til en type magebakterier inneholder et stoff kalt lipopolysakkarid (LPS). LPS er et skadelig stoff som blant annet skaper betennelser. LPS skader både tarmveggen og en rekke organer og vev i kroppen når det kommer ut i blodet. LPS kommer fra det som kalles Gram-negativ bakterier. Salmonella, legionella og helicobakter er kjente typer Gram-negativ bakterier. Det er det spesielle laget i celleveggen med LPS som gjør at disse bakteriene er vanskeligere å ta knekken på og blant annet gjør at de er immune mot penicillin. Gram-negative bakterier holder til i tykktarmen der de lever av ufordøyde karbohydrater. De fleste karbohydratene vi spiser skal tas opp av kroppen før de kommer til tykktarmen. Men om vi har en dårlig fordøyelse eller inntar svært mye karbohydrater vil mer ufordøyde karbohydrater bli mat for Gram-negative bakterier og dermed får vi økte nivåer av LPS [1]. Bakteriene kan da også spre seg til tynntarmen.

Når Gram-negativ bakterier spiser karbohydrater i tykktarmen, produserer de hydrogen. Hvis vi måler mengden hydrogen i utåndingsluften kan vi se om man har en oppblomstring av disse bakteriene i magen. Mennesker med mageproblemer har mer hydrogen i ånden og blir friske når man tar vekk karbohydratene som skaper problemene [2]. Alle som har problemer med magen bør absolutt fjerne korn fra kosten. Men det er også viktig å holde seg unna sukkerfrie produkter som inneholder andre typer karbohydrater og sukkeralkoholer, for disse kan føre til samme type problemer.

Lipoproteiner («kolesterol») har som oppgave å binde seg til LPS og uskadeliggjøre dem [3]. Derfor er forhøyede kolesterolverdier ofte et tegn på inflammasjon og infeksjon. Barn som blir født med manglende kolesterolproduksjon dør tidlig av infeksjoner. Kolesterol er ikke skadelig og man bør unngå å senke kolesterolnivåer med kolesterolsenkende medisiner. Rotter som får injisert LPS i blodet kan for eksempel reddes av at man sprøyter inn LDL-kolesterol fra mennesker [4]. LDL-kolesterol er det som kalles det dårlige kolesterolet, men om det høyt, er det en grunn til det og det er grunnen vi må behandle, ikke LDL-kolesterolet i seg selv.

Man mistenker også at LPS kan forårsake insulinresistens og dermed overvekt. I dyreforsøk skaper LPS faktisk både insulinresistens, overvekt og inflammasjon [5]. Melkekyr som får korn blir også syke når LPS tar seg gjennom tarmene, som har blitt ødelagt av kornet, og over i blodet [6]. LPS-nivået i blod har vist seg å henge sammen med både energiinntak og insulinresistens [7]. Tilskudd av probiotika (bakterier i mat, som for eksempel yoghurt) ser ut til å kunne bedre en rekke sykdommer og også virke positivt ved overvekt [7] og insulinresistens [8]. Fiber er mat for magebakterier og fiberinntak kan gjøre at vi får mer av de gode magebakteriene og dermed bedre tarmhelse. Hos forsøksdyr kan fiber bedre tarmfunksjon og redusere LPS-nivå [5]. Både fiber og inntak av melkesyrebakterier bidrar til å redusere skadeeffektene av gram negativ bakterier [9]. Mennesker med alvorlig depresjon har økte nivåer av LPS i blodet og har lekk tarm [10]. Normalisering av lekk tarm kan også bedre kronisk utmattelsessyndrom (ME) [11]. Det er sannsynlig at ME er sterkt knyttet til dårlig mage- og tarmfunksjon og at ME-pasienter bør spise steinalderkost.

En gruppe mennesker som bør være ekstra restriktiv med korninntak er mennesker med autisme eller ADHD/konsentrasjonsvansker. Barn med autisme sliter med å bryte ned karbohydrater i tarmen og er svært utsatt for mageproblemer [12]. De har langt mer mageproblemer enn andre barn og jo mer autistiske symptomer et barn har jo større er risikoen for at barnet har mageproblemer [13]. Mennesker med autisme har oftere lekk tarm (36,7%) enn ikke-autister (4,8%), mens autister som ikke spiser gluten og kasein har mindre lekk tarm enn dem som gjør det [14]. En studie fra 2006 der man tok ut gluten og kasein fra kosten til autistiske barn, fant ingen forbedrede resultater i tester, men foreldrene til flere av barna rapporterte om forbedringer [15]. I et annet tilfelle viste det seg at en pasient med alvorlig autisme kun hadde cøliaki med kraftig næringsstoffmangler [16]. Da pasienten ble satt på glutenfritt kosthold, mistet han autismediagnosen. Selv om det mangler store studier på dette emnet viser flere slike tilfeller at det er en nær sammenheng mellom mat og autisme [17]. Det er all grunn til å forsøke naturlig mat.

Når gluten brytes ned, dannes det opiumsstoffer. Disse opiumsstoffene ser ut til å kunne gi schizofreni og hos befolkninger med lavt inntak av korn er forekomsten av schizofreni lavt. I en metaanalyse av mer en 50 artikler kom det fram at det hos befolkninger som spiste mindre hvete, rug, og bygg var forekomsten av schizofreni lav uansett kulturelle forskjeller. Hos pasienter med cøliaki er forekomsten av schizofreni omkring 30 ganger høyere enn hos resten av befolkningen [18].

Mennesker med leversykdommen NAFLD (Non Alkoholic Fatty Liver Disease), en sykdom som inngår blant de vanlige livsstilsykdommene, har økt permeabilitet i tarmen og for stor bakterievekst i tynntarmen [19].

Magebakteriene våre produserer en rekke viktige vitaminer og næringsstoffer, blant annet vitamin B12 og vitamin-K [20]. En redusert bakteriekultur gir oss mindre næringsstoffer.

Hudsykdommen dermatitt herpetiformis er i likhet med cøliaki forårsaket av korn og korninntak er forbundet med en rekke autoimmunsykdommer [18].

Dårlig mage- og tarmfunksjon fører til økt inflammasjon eller betennelse i kroppen. Alle de store livsstilssykdommen har inflammasjons som en fellesnevner. Det påvirker oss også psykisk. Depresjon er for eksempel forbundet med inflammasjon [21] og det kan faktisk være så enkelt at man er deprimert fordi noe ved livsstilen vår skaper for mye betennelse. Visste du for eksempel at det er en sammenheng mellom allergi og selvmord? Årsaken ser ikke ut til å være at man blir deprimert av å være allergisk, men at både allergi og depresjon begge er resultater av inflammasjon [22]. Også demens ser ut til å være delvis forårsaket av inflammasjon og autisme er overraskende likt demens når det gjelder inflammasjon og celledød [21,23].

Overvekt er også en inflammasjonstilstand og tarmhelse spiller en viktig rolle [5,9,20,24]. Flere typer kreft, multippel sklerose, og allergier er knyttet til lekk tarm [25].

Referanser

1. Scheppach W, Fabian C, Ahrens F, Spengler M, Kasper H: Effect of starch malabsorption on colonic function and metabolism in humans. Gastroenterology 1988, 95: 1549-1555.

2. Goldstein R, Braverman D, Stankiewicz H: Carbohydrate malabsorption and the effect of dietary restriction on symptoms of irritable bowel syndrome and functional bowel complaints. Isr Med Assoc J 2000, 2: 583-587.

3. German JB, Gibson RA, Krauss RM, Nestel P, Lamarche B, van Staveren WA, Steijns JM, de Groot LC, Lock AL, Destaillats F: A reappraisal of the impact of dairy foods and milk fat on cardiovascular disease risk. Eur J Nutr 2009, 48: 191-203.

4. Ravnskov U, McCully KS: Review and Hypothesis: Vulnerable plaque formation from obstruction of Vasa vasorum by homocysteinylated and oxidized lipoprotein aggregates complexed with microbial remnants and LDL autoantibodies. Ann Clin Lab Sci 2009, 39: 3-16.

5. Greiner T, Backhed F: Effects of the gut microbiota on obesity and glucose homeostasis. Trends Endocrinol Metab 2011, 22: 117-123.

6. Dong G, Liu S, Wu Y, Lei C, Zhou J, Zhang S: Diet-induced bacterial immunogens in the gastrointestinal tract of dairy cows: impacts on immunity and metabolism. Acta Vet Scand 2011, 53: 48.

7. Musso G, Gambino R, Cassader M: Obesity, diabetes, and gut microbiota: the hygiene hypothesis expanded? Diabetes Care 2010, 33: 2277-2284.

8. Andreasen AS, Larsen N, Pedersen-Skovsgaard T, Berg RM, Moller K, Svendsen KD, Jakobsen M, Pedersen BK: Effects of Lactobacillus acidophilus NCFM on insulin sensitivity and the systemic inflammatory response in human subjects. Br J Nutr 2010, 104: 1831-1838.

9. Cani PD, Delzenne NM: Gut microflora as a target for energy and metabolic homeostasis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007, 10: 729-734.

10. Maes M, Kubera M, Leunis JC: The gut-brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuro Endocrinol Lett 2008, 29: 117-124.

11. Maes M, Coucke F, Leunis JC: Normalization of the increased translocation of endotoxin from gram negative enterobacteria (leaky gut) is accompanied by a remission of chronic fatigue syndrome. Neuro Endocrinol Lett 2007, 28: 739-744.

12. Williams BL, Hornig M, Buie T, Bauman ML, Cho PM, Wick I, Bennett A, Jabado O, Hirschberg DL, Lipkin WI: Impaired carbohydrate digestion and transport and mucosal dysbiosis in the intestines of children with autism and gastrointestinal disturbances. PLoS One 2011, 6: e24585.

13. Wang LW, Tancredi DJ, Thomas DW: The prevalence of gastrointestinal problems in children across the United States with autism spectrum disorders from families with multiple affected members. J Dev Behav Pediatr 2011, 32: 351-360.

14. de Magistris L, Familiari V, Pascotto A, Sapone A, Frolli A, Iardino P, Carteni M, De Rosa M, Francavilla R, Riegler G, Militerni R, Bravaccio C: Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010, 51: 418-424.

15. Elder JH, Shankar M, Shuster J, Theriaque D, Burns S, Sherrill L: The gluten-free, casein-free diet in autism: results of a preliminary double blind clinical trial. J Autism Dev Disord 2006, 36: 413-420.

16. Genuis SJ, Bouchard TP: Celiac disease presenting as autism. J Child Neurol 2010, 25: 114-119.

17. Hsu CL, Lin CY, Chen CL, Wang CM, Wong MK: The effects of a gluten and casein-free diet in children with autism: a case report. Chang Gung Med J 2009, 32: 459-465.

18. Cordain L: Cereal grains: humanity’s double-edged sword. World Rev Nutr Diet 1999, 84: 19-73.

19. Miele L, Valenza V, La Torre G, Montalto M, Cammarota G, Ricci R, Masciana R, Forgione A, Gabrieli ML, Perotti G, Vecchio FM, Rapaccini G, Gasbarrini G, Day CP, Grieco A: Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2009, 49: 1877-1887.

20. Kau AL, Ahern PP, Griffin NW, Goodman AL, Gordon JI: Human nutrition, the gut microbiome and the immune system. Nature 2011, 474: 327-336.

21. Gardner A, Boles RG: Beyond the serotonin hypothesis: mitochondria, inflammation and neurodegeneration in major depression and affective spectrum disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2011, 35: 730-743.

22. Qin P, Mortensen PB, Waltoft BL, Postolache TT: Allergy is associated with suicide completion with a possible mediating role of mood disorder – a population-based study. Allergy 2011, 66: 658-664.

23. Becker KG, Schultz ST: Similarities in features of autism and asthma and a possible link to acetaminophen use. Med Hypotheses 2010, 74: 7-11.

24. de Kort S, Keszthelyi D, Masclee AA: Leaky gut and diabetes mellitus: what is the link? Obes Rev 2011, 12: 449-458.

25. Fasano A: Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev 2011, 91: 151-175.

Overfeeding – Calories count, but don’t bother counting them

«The upper two sets of figures show Mr. A. Levanzin of Malta, Dr. Benedict’s celebrated subject, before and at the completion of his fast. ‘About two and a half years ago, while I was over-eating, obese, neurasthenic, pessimistic and with a shattered nervous system, I chanced to read. . . an article about fasting. It was a flash of light that struck me vividly. It indicated to rue the right path to health and happiness. . . Today is the 31st and last day of it. . . I am feeling very well, very uplifted, and. . . do not feel yet any trace of hunger. I did not feel the least uncomfortable sensation except the bad taste of my coated tongue. I hope that a great benefit to my health shall accrue from it’. The lower two sets of figures show Mr. Winston Morris, one of the subjects of the University of Vermont study of experimental obesity before and after gain in weight. For the initial 75 days his average calorie intake was 6,700 (5,400 kcal/70 kg body wt) and for the following 60 days 10,200 kcal (8,300 kcal/70 kg). During both periods the composition of the diet by weight was approximately: protein, 17%, fat, 28% and carbohydrate, 52%. In contrast to Mr. Levanzin, he does not recommend his regimen as the right path to health and happiness.» [1]

Even among individuals who appear to combine dietary and lifestyle habits believed to promote the development of obesity, weight gain over the years is much slower than one would expect considering the pleasure associated with eating, the loose regulation of daily food intake, and the great tolerance for excessive intakes. [2]

It is not strange that the matter of overfeeding has lodged itself at the core of many nutrition debates. Overfeeding address the very question of what makes us fat and how we fatten.

But overfeeding studies do not fit nicely into the «calories inn – calories out» dogma. In fact, the finding that overfeeding does not generally cause long term overweight, is used to argue that it is what we eat, as opposed to how much, that determines how much weight we gain. The logic is that what we eat affects how much we eat, how much we burn and how we feel and so on. If different types of food affect how energetic we feel, as we know they can, and this effect is independent of energy content, then calories do not seem worth counting.

Because changes in RMR and thermic effect of food were small, the resistance to weight and fat gain with overfeeding was attributed to changes in spontaneous physical activity… [3]

The whole subject of overfeeding is extremely interesting, but it requires some careful tongue in cheek navigation through a minefield of twisted logic and rhetoric traps. For example, is overfeeding even relevant to the normal physiology of overweight and obesity? And even if subjects in studies are not «force fed» but rather make a small effort to overeat, can it tell us what causes obesity? And if we accept that dietary composition matter in a normal diet, then composition matters in overfeeding as well. Do we then know what component of the diet is responsible for weight gain?

Energy
Body weight is definitely regulated, and as it seems, quite tightly so. Most people are relatively weight stable most of the time, despite large variations in day to day energy expenditure and energy intake. An age-related drift in body weight has been estimated to about half a pound per year. David Weigle calculates that if the cost of depositing this ½ pound is 1560 kcal and that the caloric intake of an average individual is approximately 900,000 kcal per year, this weight gain represents an excess energy consumption of less than 0.2% [4]. This number is simply too small to conclude that body weight is something we are in control of. Counting calories just does not make any sense, because our body is in charge, not our mind.

Individuals who gain the less body weight during overfeeding are those who experience a greater increase in total energy expenditure. [5]

But the fact that body weight is tightly regulated does not mean it is unchangeable. We know it’s not. Losing weight can be quite easy. This means that the mechanisms that regulate body weight (or rather fatness) are the very mechanisms we alter when we lose weight and so those mechanisms are easily manipulated.

Gaining weight, at least in a speed equaling the speed at which we can lose weight, is close to impossible. The main reason is that overfeeding makes us full. A near complete suppression of appetite has been observed in both human and animal subjects [1,4,6,7]. For example, in one study, normal weight men were overfed by 1000 kcal per day for 21 days. This produced a mean fat gain of 79 grams per day. The voluntary caloric intake over the first 10 days after the end of the overfeeding, was reduced by 476 kcal per day relative to baseline.

In one study where rats were overfed to achieve twice the body weight of control animals, two obese rats were kept at a temperature of 5 degrees Celsius (which is a temperature that requires the rats to burn more energy for heat production), and yet did not consume food for 11 and 16 days. The animals started eating again once they were down to their original weight.

This graph shows the feeding and weight response in three tube overfed macaques. Overfeeding is during the solid bar. Food intake goes down during overfeeding and increases once the animals approach baseline weight

Extra energy ingested during overfeeding does not simply become stored. That is, some does. But one common consequence of overfeeding is increased energy expenditure. In a study by Leibel and coworkers, both obese and lean subjects were overfed and kept at 10% increased bodyweight compared to normal. This caused an increase in energy expenditure of 9kcal per kilo fat free mass in the lean and 8kcal in the obese [8].

Hence, the hypothesis that higher food intake may be the cause rather than the consequence of higher 24-h carbohydrate oxidation rates cannot be positively ruled out. [9]

Because not all extra energy is stored, weight changes in response to overfeeding are generally small. Still, large individual variation is common [10-12] and this variation is important to consider. There are many proposed mechanisms for the individual variation, such as different mitochondrial efficiency, compliance to diet and differences in digestion. Of course, the amount of overfeeding is often calculated based on self-reported food intake prior to overfeeding. This may also be a source of error and underreporting may explain some of the individual differences. People with a family history of diabetes experience larger detrimental effects from overfeeding than people without [13], which illustrates how our genes determine our potential for disease and weight gain.

One of the more famous of overfeeding studies, which resulted in a pile of articles, was conducted by Claude Bouchard in 1990 [14]. To see if there really were differences in how individuals responded to overfeeding and to see if this difference was due to different genotypes, he used 12 pairs of monozygotic twins. They were overfed by 1000 kcal, six days a week for 84 days. On average this resulted in 8.1kg (2,7kg of which was lean body mass) gained weight. But the range was from 4,3kg to 13,3kg. The twins gained the same amount of weight, in the same way, and thus showed the importance of genes. But the large variation between twin pairs in response to overfeeding is interesting.

The Bouchard study also found that the twins with the most type 1 muscle fibers, the slow fat burning type, gained the least fat. It might seem that skeletal muscle oxidative capacity in part predicts weight gain [15]. 4 months after the overfeeding, the twins had lost 7 of the 8 kilos gained, but at a 5 year follow-up mean weight had increased by 5kg. This was however likely the result of the younger twins (youngest pairs were 19y) adding some normal late pubertal weight.

And, although Bouchard and coworkers seemed somewhat surprised by it, the study found that there was no correlation between the total energy ingested and weight gained.

No current treatment for obesity reliably sustains weight loss, perhaps because compensatory metabolic processes resist the maintenance of the altered body weight. [8]

Diet composition
In overfeeding, as in normal feeding, results depend on the type of nutrient consumed. Overfeeding on carbohydrate affects the body differently from overfeeding on fat and different fats and carbohydrates will, theoretically, affect us differently.

One of the most extreme overfeeding rituals is that of the Cameroonian Guru Walla. In the Guru Walla, young men consume a diet made of red sorghum and cow milk (makes up over 95% of calories). The young men isolate themselves in different houses with a female attendant devoted exclusively to the preparation of Guru Walla meals. The diet and exclusion is supposed to lead to a certain level of purity. The men eat every 3 hour for 60 days, during which time body-weight can increase by an average of 17kg [16]. The ritual food is truly a high carb diet, with 70% CHO, 15% fat and 15% protein. Despite their large weight gain, the excess weight is lost after the ritual ends.

Patrick Pasquet writes about the long term effects of the Guru Walla: «Thus, 2.5 y after cessation of fattening there was a spontaneous return to initial body weight and body composition of the overfed subjects.» Pasquet almost had his nice stats ruined by one Cameroonian getting married and not losing as much weight as the other subjects: «Eight of them did not change daily life patterns and food habits in relation to the pre overfeeding period. One subject got married in the meantime; interestingly, for this subject some persistent overweight was left (6.7 of a 19.7kg gain).» [17] Marriage is of course a common accelerator of weight gain.

In a crossover study from 1995, led by Tracy Horton [18], lean and obese subjects were overfed on either fat or carbohydrate for 2 weeks. All subjects gained a similar amount of weight on both overfeeding strategies, and post overfeeding body weight gradually came back to baseline in both groups. But measurements showed that energy expenditure was increased more with carbohydrates than fat. This is likely because the body tries to burn off as much glucose as possible to keep from getting dangerously high blood glucose, while increased fat intake is not as dangerous, and there is thus less need for increasing oxidation of it. There were also indications of more energy being stored with fat overfeeding than with carb overfeeding. Lean and obese subjects responded similarly to overfeeding, although not surprisingly, the obese had a higher proportional oxidization of carbohydrate on both strategies.

The obese are commonly recognized by the fact that they are carbohydrate burners rather than fat burners [19]. Although the researchers does not mention it, table 3 shows that carbohydrate overfeeding caused greatly increased fasting insulin concentration in both lean and obese subjects. But fat overfeeding halved insulin in the lean and doubled it in the obese. It is also strange that the lean subjects had much higher insulin before fat overfeeding than before carbohydrate overfeeding. As this was a crossover study the results should be interpreted with caution.

Danish researcher Ole Lammert, and colleagues, also compared carbohydrate and fat overfeeding [12]. No significant difference in carbohydrate (78% carbohydrates, 11% protein, 11% fat) and fat 58% fat, 11% protein, 31% carbohydrate) were found after 21 days overfeeding. Both groups gained 1,5kg of weight.

When we eat carbohydrates, much can be stored in muscles and liver as glycogen, but as soon as these stores are saturated, carbohydrate oxidation increases and de novo lipogenesis (conversion of carbohydrates to fat) increases [20]. In one study, extreme carbohydrate overfeeding caused subjects to burn 400g of carbs per day, without exercising. And resting energy expenditure increased by 35%. Fasting glucose levels did not increase, which shows the body’s great ability (in lean subjects) to convert glucose to fat so as to keep blood glucose low. In addition, the study showed that going from a low fat diet to eating a high carb (86%) overfeeding diet, can bring your triglycerides from 0,8 mmol/l to a whopping 8,6 mmol/l, which is an astonishing feat.

Body weight change in both lean and obese subjects in the Horton study. As usual, once overfeeding is finished, food intake and body weight goes down. You could theorize that the reduction in body weight post overfeeding is caused by the subjects wanting to lose the newly gained weight. But as the reaction is the same in many other animal species, it is likely a natural physiologic response.

Body composition
It is interesting that overfeeding also can cause quite an increase in lean body mass, sometimes half the weight gained [11,12]. Only 64-75% of the 17 kg weight gained during the Guru Walla is fat mass [16]. In the Vermont prison overfeeding study, inmates increased their body weight by 16,2kg of which 10.4kg was determined to be fat. This does not mean that overeating is a good or way to build muscles, but there is much indication that if you want optimal muscle growth, you shouldn’t hold back on food intake.

Weight gained as fat can be either hyperplasia (new cells) or hypertrophy (increased cell size). A 2010 study found that 8 weeks overfeeding in 28 healthy normal weight adults led to an obvious increase in fat cell size, but also an increase in fat cell number [21].

Conclusion
Weight gain from overfeeding is not large. In fact, we could say that overfeeding works about as well at increasing body weight as energy restriction works at decreasing it. People do gain weight by voluntary overfeeding themselves or being force fed, but as soon as subjects return to their regular diet, the newly gained weight is quickly lost. This finding is one important reason the set point hypothesis emerged. What part of the diet is mostly responsible for the weight gain is difficult to say, but it is not likely easy to overeat on a low carbohydrate diet. Overfeeding is not healthy, and one important reason for the observed increased energy expenditure, is likely the body desperately trying to keep blood glucose down.

Overfeeding pushes the body’s equilibrium towards increased fat storage, but in animals and humans alike, once normal feeding commences, the equilibrium is once again restored at the original body weight. It is also clear that although most of the surplus energy is stored, quite a large part is used to increase energy expenditure, and so it is difficult to calculate weight gain or fat gain from calories consumed as food. In other words, more energy (calories) increases body weight, but the processes of energy storage and expenditure are too complex for it to make any sense to count calories.

References

1. Sims EA, Danforth E Jr, Horton ES, Bray GA, Glennon JA, Salans LB: Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog Horm Res 1973, 29: 457-496.

2. Flatt JP: Issues and misconceptions about obesity. Obesity (Silver Spring) 2011, 19: 676-686.

3. Galgani J, Ravussin E: Energy metabolism, fuel selection and body weight regulation. Int J Obes (Lond) 2008, 32 Suppl 7: S109-S119.

4. Weigle DS: Appetite and the regulation of body composition. FASEB J 1994, 8: 302-310.

5. Tappy L: Metabolic consequences of overfeeding in humans. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004, 7: 623-628.

6. Roberts SB, Young VR, Fuss P, Fiatarone MA, Richard B, Rasmussen H, Wagner D, Joseph L, Holehouse E, Evans WJ: Energy expenditure and subsequent nutrient intakes in overfed young men. Am J Physiol 1990, 259: R461-R469.

7. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

8. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J: Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995, 332: 621-628.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Stock MJ: Gluttony and thermogenesis revisited. Int J Obes Relat Metab Disord 1999, 23: 1105-1117.

11. Forbes GB, Brown MR, Welle SL, Lipinski BA: Deliberate overfeeding in women and men: energy cost and composition of the weight gain. Br J Nutr 1986, 56: 1-9.

12. Lammert O, Grunnet N, Faber P, Bjornsbo KS, Dich J, Larsen LO, Neese RA, Hellerstein MK, Quistorff B: Effects of isoenergetic overfeeding of either carbohydrate or fat in young men. Br J Nutr 2000, 84: 233-245.

13. Samocha-Bonet D, Campbell LV, Viardot A, Freund J, Tam CS, Greenfield JR, Heilbronn LK: A family history of type 2 diabetes increases risk factors associated with overfeeding. Diabetologia 2010, 53: 1700-1708.

14. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G: The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med 1990, 322: 1477-1482.

15. Sun G, Ukkola O, Rankinen T, Joanisse DR, Bouchard C: Skeletal muscle characteristics predict body fat gain in response to overfeeding in never-obese young men. Metabolism 2002, 51: 451-456.

16. Pasquet P, Brigant L, Froment A, Koppert GA, Bard D, de G, I, Apfelbaum M: Massive overfeeding and energy balance in men: the Guru Walla model. Am J Clin Nutr 1992, 56: 483-490.

17. Pasquet P, Apfelbaum M: Recovery of initial body weight and composition after long-term massive overfeeding in men. Am J Clin Nutr 1994, 60: 861-863.

18. Horton TJ, Drougas H, Brachey A, Reed GW, Peters JC, Hill JO: Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. Am J Clin Nutr 1995, 62: 19-29.

19. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E: Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 1988, 48: 240-247.

21. Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD: Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding. Proc Natl Acad Sci U S A 2010, 107: 18226-18231.