Kreft og karbohydrater

«In principle, there are few chronic diseases more easily preventable than cancer.«

Seyfried and Shelton 2010 

Kreft er en av disse sykdommen som virkelig gjør oss redde og som vekker mange følelser i oss. Det er også en veldig vanlig sykdom og det er en sykdom som kan forebygges med bevisste livsstilsvalg. Det er for eksempel en helt tydelig sammenheng mellom kreft og mat, og hva vi spiser vil påvirke både risikoen for å få kreft, men også påvirke sykdomsforløpet og kroppens evne til å takle kreften. Dette temaet er utrolig spennende og det kommer stadig nye forskningsresultater som bidrar til et helhetlig bilde. Temaet krever dog litt plass for å forklares godt nok, så dette blir en litt lengre post en vanlig. Men om du henger med skal jeg forsøke å vise hvordan det er en tydelig sammenheng mellom utvikling av kreft og energiomsetningen og hvordan lavkarbo kanskje burde være standard kosthold for kreftpasienter.

Kreft er som sagt ingen uvanlig sykdom her i vesten. Forekomsten av kreft i Norge har økt jevnt siden 50-tallet og i 2009 fikk over 27 000 nordmenn kreft. Norske kvinner har også en av verdens høyeste forekomster av tykk- og endetarmskreft. De vanligste kreftformene er brystkreft for kvinner, prostatakreft for menn og tykk- og endetarmskreft for begge kjønn (det er garantert noe galt med tarmene våre).

Forekomsten av kreft har på mange måter gått hånd i hånd med forekomsten av andre livsstilssykdommer som overvekt, diabetes, hjerte- og karsykdom, og inflammasjonssykdommer. Når sykdommer øker i takt på denne måten, er det et tegn på at livsstil sannsynligvis spiller inn.

Kort fortalt er det all grunn til å regne flere kreftformer som livsstilssykdommer på lik linje med blant annet diabetes og hjerte- og karsykdom og jeg skal komme tilbake til hvorfor det er slik. Selv om det ut fra tittelen sikkert er noen som tror denne posten skal handle om hvordan karbohydrater fører til kreft, så vil dette være en feilslutning, for så enkelt er det ikke. Kreft er på mange måter en metabolsk sykdom (knyttet til energiomsetningen) og i sykdomsutviklingen spiller blant annet insulin, IGF-1 (skal forklare hva dette er også) og ikke minst glukose (den formen sukker karbohydrater brytes ned til i kroppen) inn. Tittelen er muligens populistisk, men den er, som vi skal se, langt ifra upassende.

Epidemiologi
La oss først se litt på bakgrunnen for hvorfor det er sannsynlig at kreft bør regnes som en livsstilssykdom. Selv om dette naturlig nok er et felt med mye avansert fysiologi og vanskelige ord skal jeg forsøke å forenkle så mye som mulig, så heng på og ikke fortvil om det er noe du ikke forstår.

Albert Schweitzer
Det er flere mennesker som opp gjennom årene har påpekt at forekomsten av kreftsykdommer i befolkninger øker når befolkningen går over til en vestlig livsstil [1]. En av disse var misjonærlegen Albert Schweitzer, som jobbet som lege i Vest-Afrika på begynnelsen av 1900-tallet [2]. Han forklarte at da han begynte i jobben var de vanligste sykdommene infeksjonssykdommer som malaria, sovesyke, spedalskhet, dysenteri og skabb. Det var først etter flere tiår i jobben at han så det første tilfellet av kreft hos en innfødt. Dette forbauset han, ettersom sykdommen var vanlig i vesten og han skrev derfor: «Ved min ankomst i Gabon ble jeg forbauset over at jeg ikke så noen tilfeller av kreft.» 
Men etter hvert som de innfødte endret livsstil mer i retning av den vestlige så han at sykdomsbildet endret seg og at de fikk stadig mer kreft. Han skrev da: «Mine observasjoner har gjort meg tilbøyelig til å tilskrive dette til det faktum at de innfødte levde mer og mer som de hvite.» [2]. Denne observasjonen ville i seg selv vært interessant, selv om Schweitzer skulle vært den eneste som beskrev dette, men det var han ikke.

På et tidspunkt var det flere forskere som spekulerte i at inuitter ikke fikk kreft slik som oss, ettersom forekomsten hos dem var så lav, men med gradvis overgang til vestlig livsstil med vestlig kosthold fikk også inuittene mer kreft. Legen George B. Leavitt søkte aktivt etter kreft hos inuitter mellom 1885 til 1907 og hevdet å ha undersøkt tusenvis av mennesker uten å finne et eneste tilfelle hos de innfødte. Samtidig diagnostiserte han ofte kreft hos vestlig mannskap på hvalfangstskip og i vestlige befolkninger. Inuittenes naturlige kosthold er som kjent basert på kjøtt og fett og med et generelt lavt inntak av karbohydrater.

Faktisk er det gjort enda flere observasjoner av mennesker som lever på tradisjonelle naturlige kosthold (først og fremst kjennetegnet av en mangel på korn, belgfrukter, sukker, melk, frøoljer og høyt bearbeidede matvarer) som har lav forekomst av både kreft og andre metabolske sykdommer som diabetes og hjerte- og karsykdom og vanlige vestlige sykdommer som blindtarmbetennelser og tannråte. Denne observasjonen ble også gjort av Staffan Lindeberg da han undersøkte befolkningen på Kitava (som hadde et naturlig kosthold, men i motsetning til f.eks. inuittene, med et høyt inntak av karbohydrater)[1].

Så livsstilsykdommer og kreft opptrer sammen i befolkninger og utvikler seg i liknende tempo ved overgang til moderne kosthold. Vi vet for eksempel også at overvekt øker risikoen for kreft [3]. Dette betyr ikke at overvekt fører til kreft, men at de opptrer sammen (risiko betyr noe annet i vitenskapen enn i dagligtale). Men når sykdommer opptrer sammen i likt mønster har de oftest samme årsak.

Fysiologi
I bunn og grunn er kreftceller egentlig bare vanlige celler som går amok. De vokser og deler seg ofte med en voldsom fart. Denne voldsomme voksingen krever mye energi og det krever mye av det som kalles vekstfaktorer. Dette er veletablert kunnskap og mye kreftforskning handler om å hindre at kreftceller får energi og vekstfaktorer – eller sagt med andre ord, om å sulte kreftcellene. Og som vi skal se er dette både mulig, effektivt og enkelt.

Det blir sagt at kreftceller kan kjennetegnes ved 6 distinkte egenskaper. Disse er:

-Egenproduksjon av vekstsignaler, 
-Resistens mot veksthemmende signaler, 
-Evne til å unngå programmert celledød (apoptose), 
-Ubegrenset delingspotensiale, 
-Evne til å øke blodtilstrømning (angiogense) 
-Evne til å spre seg til andre vev (metastase) [4]. 
Ved å innta en radioaktiv sukkerløsning kan man
skanne pasientenr og se hvor kroppen bruker
mest glukose. Her lyser kreftområder opp i hvitt og gult.
Kreftceller er også gale etter glukose – de er helt avhengige av det. De bryter ned glukose som andre celler, men selv om de har tilgang på oksygen skaper de likefult mye melkesyre (Warburg effekten), noe andre celler ikke pleier å gjøre.
Det vi nå må huske er de aller mest grunnleggende egenskapene ved energifrigjøring i kroppen: det er først og fremst fett og karbohydrater som brukes til å skape energi. Karbohydrater (glukose) kan brytes ned både i og utenfor mitokondriene (kraftstasjonene i cellene våre). Fett derimot kan kun brytes ned i mitokondrier og nedbrytning av fett er en tregere prosess enn nedbrytning av karbohydrater. Dette er grunnen til at jo mer energi kroppen bruker i et visst tidsintervall (for eksempel ved økende treningsintensitet) jo mer av energien kommer fra glukose. Fettnedbrytning går rett og slett for tregt.

Kreftceller er dårlige til å bryte ned fett. Faktisk så er dysfunksjonelle og ødelagte mitokondrier et kjennetegn ved mange typer kreft. Kreftcellen baserer seg derfor ofte utelukkende på nedbrytning av glukose. Glukosen i blodet vårt (som fraktes til kreftceller) kommer fra karbohydrater i maten eller fra kroppens egenproduksjon.

Den vanligste årsaken til høyt blodsukker er likevel ikke bare at vi spiser mye karbohydrater, men at vi er insulinresistente i leveren. Dette gjør at leveren vår produserer alt for mye glukose, selv om vi spiser karbohydrater. Insulinresistens er en egenskap som er i kjernen av både diabetes og hjerte- og karsykdom (metabolsk syndrom) og man trenger heller ikke være overvektig for å være insulinresistent. Hva som gjør at leveren blir insulinresistent får vi ta en annen gang, men jeg har skrevet litt om det her tidligere.

Et annet problem om man er insulinresistent, er at mitokondriene blir bombardert med energi og kjørt alt for hardt. Dette fører til økt opphopning av frie radikaler (ROS) som kan gjøre genene våre ustabile og føre til hemming av den naturlige bremsen for svulstutvikling [4]. Faktisk er stabiliteten til cellekjernen der genene er, avhengig av energiproduksjonen i mitokondriene.

Noen virus er også forbundet med enkelte typer kreft og flere av disse virusene påvirker nettopp mitokondriene. På toppen av det hele finnes forskning som tyder på at man kan hemme utviklingen av kreft ved å bedre mitokondriefunksjonen i kreftceller [4].

Lungekreft sett gjennom et mikroskop
Altså, kreftceller trenger masse energi for å vokse så fort. Denne energien får de fra glukose og jo mer karbohydrater vi spiser, og jo mer insulinresistente vi er, jo mer glukose kan kreftcellene få. I tillegg er det viktig at vi har sunne og friske mitokondrier i cellene, noe som blant annet påvirkes av betennelser i kroppen. 
Ettersom kreft er en sykdom knyttet til energimetabolismen, så er en naturlig tilnærming til behandling nettopp å påvirke faktorer knyttet til energimetabolismen. Og dette er blitt gjort i lang tid i ulike typer forskning, først og fremst ved å ha et lavt energiinntak, noe som har redusert utviklingen av blant annet kreft i bryst, hjerne, tykktarm, bukspyttkjertel, lunger og prostata [4].

Men det å spise mindre eller å sulte seg selv, for å sulte kreftceller er en umulig langsiktig løsning og det er heller ikke nødvendig. For når vi spiser lite karbohydrater, men mye fett, vil vi få et jevnt lavt blodsukker og mange celler vil bruke ketonlegemer som energi i stedet for glukose. Kreftceller derimot, siden de rett og slett er så muterte, er dårlige til å bruke både fett og ketonlegemer, noe som betyr at man kan «sulte» kreftceller ved å spise mindre karbohydrater og mer fett.

Kreftceller sørger for å kapre kroppen vår ved å lage en masse blodårer til seg selv, som kan levere en masse glukose (mange medisiner er utviklet for å hindre kreftcellene i å få så mye blod og dermed sulte dem). Men for å bruke glukosen trenger de insulin. Insulin skilles ut fra bukspyttkjertelen i forhold til hvor mye glukose som er i blodet. Med andre ord, jo mer karbohydrater i kosten jo mer insulin skilles ut. Insulinresistens fører også til høyere insulinnivåer og gir optimale vekstforhold for kreftceller. Det er senkningen av insulin og økningen av glukagon som gjør at vi produserer mer ketonlegemer ved karbohydratrestriksjon. For å få tak i nok glukose, lager kreftceller mengder med glukosetransportører som sitter i celleveggen og frakter glukose ut av blodet og inn i cellen. Disse transportørene trigges av insulin.

Karbohydratrestriksjon fører også til at nivået av IGF-1 går ned. IGF-1 (Insulin-like Growth Factor) er et hormon som ligner på insulin og som stimulerer til vekst av vev, og IGF-1 er nødvendig for utvikling av kreftsvulster [4].

Interessant nok viser det seg at mennesker med diabetes type 2, som har høyt insulinnivå, har økt risiko for å få blant annet kreft i bukspyttkjertel, blære og for det som kalles Non-Hodgkins lymfom (lymfekreft). Mens personer med diabetes type 1, som mangler insulinproduksjon, har redusert risiko for blant annet lungekreft, prostatakreft og Non-Hodgkins lymfom [5]. 

Studier
Både epidemiologiske/historiske data og fysiologiske data viser oss at insulin og glukose spiller en viktig rolle i utviklingen av kreft. Det er også gjort mange kliniske studier som bekrefter sammenhengen mellom energimetabolismen og kreft. Her er noen av dem:

Allerede i 1987 viste en gruppe forskere at det var mulig å hindre vekttapet, som er vanlig ved noen krefttyper, og samtidig redusere kreftutvikling hos mus, ved å gi dem et ketogent kosthold [6].

Freedland og medarbeidere transplanterte kreftceller til mus. Musene ble så delt i en ketogen gruppe, en lavfettgruppe og en junkfood gruppe. Etter 51 dager var volumet av svulstene hos lavkarbomusene 33% mindre enn hos de andre gruppene, selv om energiinntaket var likt [7].

Zhou og medarbeidere satte mus med ondartet hjernesvulst på en ketogen diett lik den som brukes i epilepsibehandling og så at veksten ble redusert med 65% sammenlignet med en kontrollgruppe [8]. En ny studie fra Canada bekrefter at karbohydratrestriksjon virker effektivt på kreft hos mus [9].

En Italiensk studie fra 1996 viste at risikoen for brystkreft minsket med økende inntak av fett og at risikoen økte med økende inntak av karbohydrater [10]

Martin og medarbeidere randomiserte kvinner til en lavfettgruppe og en kontrollgruppe med håp om at mindre fett skulle redusere risikoen for brystkreft. Etter 10 år viste det seg lavfettgruppen hadde 118 tilfeller av alvorlig brystkreft, mens kontrollgruppen kun hadde 102. I studien korrelerte karbohydratinntak med økt risiko for kreft [11].

En gruppe japanske forskere la frem en hypotese som sa at økningen i tykktarmskreft i Japan kom av økt inntak av fett. De fikk derrfor 373 personer som tidligere hadde hatt kreft til å redusere fettinntaket til 18-22% av energiinntaket. Etter 4 år ble forskerne overraket over å finne at fettrestriksjon hadde økt risikoen for at kreften kom tilbake [12].

En gruppe italienske forskere fant en direkte sammenheng mellom kostens glykemiske indeks og glykemiske load og risiko for nyrekreft [13].

I 1995 ble to barn med ondartet hjernekreft satt på et kosthold med 60% fett fra mellomlange mettede fettsyrer for å indusere ketose. PET-skanning viste en gjennomsnittlig reduksjon i glukoseopptak til svulstene på 21.8%. Den ene pasienten viste også store forbedringer i humør og motoriske ferdigheter under studien og fortsatte med kostholdet og forble fri for kreft [14].

Nå nylig gjorde Eugene J. Fine, ved Albert Einstein College en spennende studie. Han satt 10 pasienter med fremskyndet, uhelbredelig kreft på Atkins-kosthold med under 5% av energien fra karbohydrater i 26 dager. Studien viste at flere av pasientene fikk en stabil sykdom og noen viste bedring. De som produserte mest ketonlegemer var også de som hadde størst forbedring. Fine kaller denne strategien «insulin hemming», for fokuset her er på karbohydrater ikke på totalt energiinntak som man tidligere har fokusert på [15].

Konklusjon 


Hvordan skal vi så forholde oss til denne informasjonen? Det er ingen tvil om at kreft kan og bør regnes som en metabolsk sykdom og det er liten tvil om at mange kreftformer påvirkes av hva vi spiser. Men ingenting av det overnevnte bør få oss til å kaste all karbohydratrik mat ut av vinduet.

Ett utrolig viktig poeng, jeg ikke kan understreke sterkt nok, er dette: selv om karbohydratrestriksjon ser ut til å kunne være en effektiv måte å bekjempe og behandle kreft på, så betyr ikke dette at kreften er forårsaket av et for høyt inntak av karbohydrater.

Du husker de befolkningene som levde på naturlig mat jeg skrev om i starten? Flere av disse spiste mye karbohydrater og det er ikke sannsynlig at høyt karbohydratinntak i seg selv gir kreft. Men når kreft først har blitt etablert, er det stor sjanse for at karbohydratrestriksjon vil kunne bremse og til og med reversere utviklingen.

Når det gjelder forebygging ser det fortsatt ut til at sunt kosthold og trening er det viktigste å fokusere på. Vi må sørge for å ha god insulinfølsomhet og sunne mitokondrier. Sunt kosthold betyr i denne sammenhengen, lite korn, belgfrukter, sukker, frøoljer og moderne frankenmat.

Referanser

1. Lindeberg S: Food and western disease: health and nutrition from an evolutionary perspective. Chichester: Wiley-Blackwell; 2010.

2. Taubes G: Why we get fat: and what to do about it. New York: Alfred A. Knopf; 2011.

3. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet 2008, 371: 569-578.

4. Seyfried TN, Shelton LM: Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 7.

5. Tabares-Seisdedos R, Dumont N, Baudot A, Valderas JM, Climent J, Valencia A et al.: No paradox, no progress: inverse cancer comorbidity in people with other complex diseases. Lancet Oncol 2011, 12: 604-608.

6. Tisdale MJ, Brennan RA, Fearon KC: Reduction of weight loss and tumour size in a cachexia model by a high fat diet. Br J Cancer 1987, 56: 39-43.

7. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W, Aronson WJ et al.: Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the insulin-like growth factor axis. Prostate 2008, 68: 11-19.

8. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN: The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) 2007, 4: 5.

9. Ho VW, Leung K, Hsu A, Luk B, Lai J, Shen SY et al.: A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res 2011, 71: 4484-4493.

10. Franceschi S, Favero A, Decarli A, Negri E, La Vecchia C, Ferraroni M et al.: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet 1996, 347: 1351-1356.

11. Martin LJ, Li Q, Melnichouk O, Greenberg C, Minkin S, Hislop G et al.: A randomized trial of dietary intervention for breast cancer prevention. Cancer Res 2011, 71: 123-133.

12. Nakamura T, Ishikawa H, Takeyama I, Kawano A, Ishiguro S, Otani T et al.: Excessive fat restriction might promote the recurrence of colorectal tumors. Nutr Cancer 2010, 62: 154-163.

13. Galeone C, Pelucchi C, Maso LD, Negri E, Talamini R, Montella M et al.: Glycemic index, glycemic load and renal cell carcinoma risk. Ann Oncol 2009, 20: 1881-1885.

14. Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995, 14: 202-208.

15. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, Herszkopf S, Romano MC, Tomuta N et al.: Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012, 28: 1028-1035.

Jump!


With ageing, skeletal muscle atrophy in humans appears to be inevitable. A gradual loss of muscle fibres begins at approximately 50 years of age and continues such that by 80 years of age, approximately 50% of the fibres are lost from the limb muscles that have been studied.
[1]

The loss of muscle mass with age (sarcopenia) is associated with a decline in muscle strength, muscle power, muscle quality, and physical function and increases in fat infiltration and mortality.[2]

Robert Oppenheimer did it.

I love jumping. Been doing it as long as I can remember. Jumped long jump, high jump and triple jump when I was young. Played basketball, and preferred jumping for rebounds. Did martial arts and preferred jump kicks. Now I’ve quit all organized exercise and generally just jump around. Oh, and landing is also great.

But jumping is more than childish fun for me. When I worked as an exercise instructor for older people, most all of them told me that the ability that was most quickly reduced with aging, and one of the things they missed the most, was the explosiveness – the spring in their feet. But they also told me that they just stopped moving in this way as they got older. Not because jumping became more difficult in any way, but because they just did. Truth be told, you rarely see older people jumping. They usually prefer less explosive ways of moving, and I really think that is sad.

An important part of our health as we age is the ability to be self-sufficient and good physical function is paramount to our quality of life. Both strength training and power training are effective at increasing physical performance in older adults [5], although power training may yield similar results with less total work performed per training session [6]. Power training has also been found to be superior to regular strength training in older adults [7]. Even moderate plyometric training improves chair-rise performance in older adults [8] and all in all it seems that we should keep jumping as we age. It really matters.

A decline in muscle mass and strength with aging can be found in every living creature endowed with muscle tissue. Worms, flies, fish, frogs, mice, rats, dogs, and primates are among the many species that have been studied that show atrophic and structural degeneration in aging muscles often with the accumulation of abnormal degenerative proteins. [3]  

As we age our muscles atrophy. We lose muscle cells and the reason seems to be that we lose motor neurons: the neurons that signal the muscles to move. Our body has no interest in having a lot of energy demanding muscle tissue hanging around if it’s not being used. Less signal to move means less muscle tissue. This first graph from Faulkner et al [1] show the relationship between the total number of fibres in the vastus lateralis muscles and the age of men between 18 to 82 years of age. The second graph shows the relationship between the number of motor units in the extensor digitorum brevis muscles (muscle in the foot that extends a couple of toes) and the age of men between 5 and 88 years of age.

Why we lose these motor neurons is not well understood. Some people will say that aging in itself is the cause, but the reason for believing this seem simply to be that older people have less motor neurons, as does other animals as they age. Exercise will slow this process, but by how much we cannot say. We really do not know how much off the neuron loss is caused by aging and how much is caused by inactivity or lack of challenge to skeletal muscles. Still, exercise helps, and particularly explosive exercise.

For most elderly people, the decrease in muscle mass is accompanied by at least an equal, but usually even greater, decrease in strength and power, as well as an increase in muscle weakness (the strength per unit of cross-sectional area of muscle) and fatigability. The sum total of these effects is that age-related changes in the musculoskeletal system have a significant impact on the everyday activities of the elderly.[1] 

It is also usually said that aging causes a preferential degradation of fast muscle fibers and this is has always made sense, given how old people actually move less explosively. New research however, indicate that there might also be quite a large loss of slow muscle fibers [9].

An important difference between regular resistance exercise and plyometric (high velocity strength) exercise is that while resistance exercise promotes more muscle hypertrophy, plyometric will more so improve neuron-muscle cooperation, increase strength per unit of cross-sectional area and also a preferential stimulation of fast twitch type II fibers. Plyometrics will improve the ability to generate a lot of power in a short time.

Consider the high jumper. The force generated to fling a 2 meter high man over a 2.4 meter obstacle is massive, and yet the high jumpers are not known for their large leg muscles. An incredible amount of force can be generated even by normal sized muscles. This video shows Swedish high jumper and Olympic gold medalist, Stefan Holm jumping over some hurdles (He is 1.81m tall and his personal best indoor is 2.40m.) I wonder how he will move when he is 60.

An important benefit of resistance exercise is prevention of osteoporosis, and all sorts of high power exercises are particularly effective at building bone mass. But we should remember that the main problem with osteoporosis is falling. If we don’t fall or injure ourselves, it does not matter much if our bones are a bit brittle. So we also need to focus on preventing falling and this is where speed may be important and where plyometrics could be more important than resistance exercise.

Now, I wasn’t joking about also liking landing. Landing is in itself a perfectly fine exercise. Remember that landing is great eccentric exercise. For obvious reasons we are stronger landing than we are jumping. This is good; as it will prevent us from jumping so high that the body cannot take the force of the landing. Further, it means that if you want to exercise using landing, you need to either go higher than you can jump, find some extra weights or land on one foot.

I use landing as an exercise form and often do several jumps per session down from hights that will really challenge my leg muscles.

Sarcopenia is a multifactorial consequence of aging that will affect many adults. Resistance training is the most effective and safe intervention to attenuate or recover some of the loss of muscle mass and strength that accompanies aging. [4]  

I think the take home message here is this: we don’t have to become week; we don’t have to lose the spring in our steps. We don’t have to stop jumping if we don’t want to. What we need to do in order to live long independent lives is simply to keep moving and keep jumping.

References

1. Faulkner JA, Larkin LM, Claflin DR, Brooks SV: Age-related changes in the structure and function of skeletal muscles. Clin Exp Pharmacol Physiol 2007, 34: 1091-1096.

2. Hanson ED, Srivatsan SR, Agrawal S, Menon KS, Delmonico MJ, Wang MQ et al.: Effects of strength training on physical function: influence of power, strength, and body composition. J Strength Cond Res 2009, 23: 2627-2637.

3. Ferrucci L, de Cabo R, Knuth ND, Studenski S: Of Greek heroes, wiggling worms, mighty mice, and old body builders. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2012, 67: 13-16.

4. Jones TE, Stephenson KW, King JG, Knight KR, Marshall TL, Scott WB: Sarcopenia–mechanisms and treatments. J Geriatr Phys Ther 2009, 32: 83-89.

5. Drey M, Zech A, Freiberger E, Bertsch T, Uter W, Sieber CC et al.: Effects of Strength Training versus Power Training on Physical Performance in Prefrail Community-Dwelling Older Adults. Gerontology 2011.

6. Henwood TR, Riek S, Taaffe DR: Strength versus muscle power-specific resistance training in community-dwelling older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008, 63: 83-91.

7. Miszko TA, Cress ME, Slade JM, Covey CJ, Agrawal SK, Doerr CE: Effect of strength and power training on physical function in community-dwelling older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003, 58: 171-175.

8. Saez SD, V, Requena B, Arampatzi F, Salonikidis K: Effect of plyometric training on chair-rise, jumping and sprinting performance in three age groups of women. J Sports Med Phys Fitness 2010, 50: 166-173.

9. Purves-Smith FM, Solbak NM, Rowan SL, Hepple RT: Severe atrophy of slow myofibers in aging muscle is concealed by myosin heavy chain co-expression. Exp Gerontol 2012.