Diet, weight loss and body composition changes

This is an unfortunately long post, and I apologize for it, but the reason is that I find all this so darn interesting.  Hope you do to.

A little while back I looked closer at some of the science behind diet, weight loss and body re-composition. I have heard people say on several occasions that a low carbohydrate diet will prevent loss of muscle mass and that all weight lost is fat. So I wanted to find out once and for all what really happens with our body when we lose weight. I’ll show you some of the data, and although these studies are not the only ones, I am confident that the studies presented here give a satisfactory accurateness

So there is much debate about what happens to our body composition when we lose weight and perhaps especially when we do it using a low carbohydrate diet. This quote is from Sachiko T. et al 2001. Dietary Protein and Weight Reduction: A Statement for Healthcare Professionals From the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association:

Some popular high-protein/low-carbohydrate diets limit carbohydrates to 10 to 20 g/d, which is one fifth of the minimum 100 g/d that is necessary to prevent loss of lean muscle tissue.

Clearly the AHA suggests that we will lose muscle tissue by going low carb. In my school we used the exercise physiology textbook from McArdle, Katch and Katch (2007) which said this:

…low carbohydrate diet sets the stage for a significant loss of lean tissue as the body recruits amino acids from muscle to maintain blood glucose via gluconeogenesis.

Once again, low carbohydrate dieting does not seem a good idea if we want to preserve muscle mass while we lose fat mass.

But the questions remains unanswered; how much muscle mass do we lose if we go low carb and can we do anything to prevent a potential loss of muscle tissue?

Let us look at some studies and see what they tell us.

Studies
This study from Bonnie Brehm and coworkers compared a low carbohydrate diet to a low fat diet:

All participants in the above study were women and they were obese. Dietary energy content was reduced in both diets and body composition was measured using Dual Energy X-ray Absorptiometry (DEXA). As you can see, weight loss was greater with low carb, but so was loss of lean body mass (LBM) and the percentage loss of LBM was not much different between diets. 
Here’s another study:
This was a crossover study where all the participants tried two different diets in random order. The results are given under:
As is usually the case in weight loss trials, the men lost more weight than the women. And once again low carb caused a greater weight loss, but also quite the loss of lean body mass. The women eating low fat seemed to lose the greatest percentage LBM, which is also a recurrent theme in weight loss trials. 
Next, here’s Kelly Meckling and coworkers:
One of the goals in this study was for the low fat group to reduce their calorie intake to the naturally reduced level of the low carbers. Weight loss did not differ between groups, but loss of LBM was significantly larger in the low carb group and over 25% of the LC weight loss was lean body mass. Body composition was measured using bioelectrical impedance analysis (BIA).
Next, as study from William Yancy and coworkers from 2004:
  
Weight loss with low carb was double that of low fat and this time loss of fat free mass (FFM) was actually quite larger in the low fat group. LBM is what is left if we remove fat mass and skeletal mass. Fat free mass is, not surprisingly, total mass minus fat mass. LBM and FFM are used interchangeably. 
It seems that loss of non-fat mass is common, regardless of diet, but we need to look at some more studies to get a clearer picture.
Here’s one from down under, from Manny Noakes:
This is a short study, but with 83 participants. The results are pretty similar, both when it comes to weight and LBM loss, but in both diets around 30% of the lost weight was LBM and that is rather much.
Another one from Australia. Here’s Jennifer Keogh and coworkers:
Both diets were 30% energy restricted and designed to be isocaloric. Once again there was a significant loss of fat free mass with both diet strategies.
Jeff Volek brought us this study in 2008:
An Atkins type diet was compared to a regular calorie restricted low fat diet in 40 men and women. Weight loss was greater with low carb, but so was loss of LBM. So far, there seems to be little truth to any claim that low carb preserves LBM.
This next one is another crossover study:
Alexandra Johnstone and coworkers showed us yet again that weight loss is greater with low carb, but that so is loss of FFM. Notice that this is a study of men only and so the percentage loss of FFM is much smaller than in studies of women.
One last study. Third one from Australia, this time by Grant D. Brinkworth:
118 people participated in this eight week study and were scanned with DEXA. Weight loss was greater with low carb and both groups lost about 20% FFM.
To summarize, loss of fat mass is greater with LC than LF diets. Loss of LBM is common on both LF and LC diets, but as we will see, not obligate. But there are some considerations to make first.
Considerations
First of all, any loss of water will usually be considered LBM and so if there is a difference in water loss between diets, this will affect loss of LBM/FFM. Carbohydrate restriction usually does cause a greater loss of body water, at least in the initial phase of the diet. Loss of glycogen with low carb will cause a parallel loss of water and so there is reason to expect a larger loss of LBM with low carb, and we need to remember that LBM is not a measure of muscle proteins.  
Contradictory findings
Although loss of LBM is clearly common on low carb diets, there are studies suggesting that such a loss can be avoided.
In a very small crossover study by Benoit et al from 1965 we can see the obvious advantage of low carb dieting compared to fasting:
Notice the difference in LBM loss. One likely advantage of carbohydrate restriction is that the combination of adequate protein intake and high ketone body production spares muscle proteins from being used to produce glucose. The Benoit study is small, but it suggests that loss of LBM is not a necessary consequence of low carb dieting.
And look at this one:
In this study of twelve men, LBM increased during the diet period, even though there was no change in the exercise pattern of the subjects. It is results like these, which sometimes appear, that suggests that it is possible to lose weight in a way that spares muscle tissue. In another very small study of very obese adolescents, similar results were found:
After eight weeks of a very low calorie ketogenic diet, lean body mass increased by almost 1,5kg while 15kg of fat was lost.
So I think it’s time to ask what the difference between these few studies where LBM increases (in spite of water loss) and the RCT’s where a low carbohydrate diet always leads to some LBM loss. But remember also that not all LBM is functional LBM. That is, we expect some loss of LBM and some LBM can be lost without negative consequences. We must remember to keep our feet on the ground, there is no problem with some loss of LBM with large losses of fat mass.
To make a long story short, there are some important factors we can manipulate in order to reduce loss of LBM. Being a man is perhaps the most effective. Men lose more fat and less LBM when they lose weight. It’s just the way it is. But both men and women can increase their protein intake. In many of the RCT’s in this post, average protein intake was low, often around 1g/kg body weight/day. The optimal intake is probably closer to 1.8g/kg/day (severely overweight people should use ideal body weight instead of actual body weight).
Several studies have found a correlation between protein intake and LBM loss. James Krieger wrote this in 2006:
  
And he concluded thusly:
In a very recent review article, Stuart Philips and Luc van Loon has this to say:
The thing with carbohydrate restriction is that is causes a greater fat loss and greater LBM loss than low fat strategies, but the end result is that low carb thus causes a greater reduction in body fat percentage and so the greater change in body composition. To optimize the results, protein intake should most likely be kept at >1,5g/kg/day. Here’s another quote from Phillips and van Loon:

There is also the matter of sodium and potassium that might play a part in the results. Potassium is an important intracellular ion in our muscles and adequate potassium is important for creating an anabolic environment. The trouble with ketosis or severe carbohydrate restriction is that it causes our kidneys to excrete sodium and unless that sodium is properly replaced the kidneys compensate by excreting potassium. In short, when optimal body composition changes is the goal, or optimal performance, salt intake is important and should be a good deal higher than the daily recommended intake.

In addition to minding our protein and salt intake, we can of course also do resistance exercise in order to increase lean mass retention or even increase lean mass while reducing fat mass. It is, not surprisingly, well documented that resistance exercise, as a part of weight loss, is very effective at reducing lean mass loss, regardless of diet. But in order for resistance exercise to yield optimal results, protein and salt intake must be optimized.  
Richard Wood and coworkers just published results from a study where overweight older men were put on two different diets with or without resistance exercise. Here are the results:
Even though the results favor both low carbohydrate dieting and resistance exercise, I must say that I was surprised at the amount of FFM loss in the low carbohydrate and resistance exercise group, even when considering that some is water loss. After 12 weeks I would have suspected FFM to have increased. But there are once again some factors to consider. First of all, the mean age of the participants were 60 years. This may have caused the results to be smaller than if younger men participated. Also the resistance exercise was not very heavy, it could have been a good deal heavier and it is likely that muscle hypertrophy would then have been greater.
Donald K. Layman and coworkers compared the effects of two different diets varying in protein and carbohydrate content, with or without resistance exercise. The graphs on the left are women and the ones on the right are men:

Clearly, both increasing protein/decreasing carbohydrate and resistance exercise improve body composition changes. The low carbohydrate diet in this study was not very low. Average carb intake during the intervention was 141g in LC and 126g in LC+RE. Protein intake was 110g and 102g respectively.

I’d like to compare the results of a study I conducted in 2010 with that of a study from Donnely from 1991:

These are two very different strategies. In our study the participant were told to be in dietary ketosis, but could eat as much as they liked. In Donnely’s study calories was severely restricted. Also in our study the participants exercised twice a week, whereas in Donnely’s they exercised four times per week (resistance exercise). They are both effective strategies both for losing weight and changing body composition, so it is up to us what we prefer. I for one would like to eat as much as I please and not have to exercise that much to get the results I want.

The conclusion
Loss of LBM with weight loss is common but not obligate. A low carbohydrate diet is no grantee for all weigh loss being fat. In order to achieve optimal body re-composition one should reduce carbohydrates, make sure to eat enough protein and salt, and do regular heavy resistance exercise. The results one can achieve are quite astonishing.

Helt naturlig mat og trening

Da er boka Helt naturlig mat og trening kommet fra trykken og er klar for butikkene! Må si jeg er veldig fornøyd med utseendet og håper at innholdet holder mål.

Tittelen røper mye om hva den handler om og den handler ikke overraskende om mat og trening (og litt annet, men først og fremst mat og trening) og utgangspunktet er spørsmålene «Hva er naturlig menneskemat? Hvordan bør vi trene? Og hvordan kan vi gå ned i vekt på en god og sunn måte?»

Målet har på mange måter vært å lage generelle råd for hvordan man kan optimalisere vår fysiske helse gjennom å påvirke livsstilsfaktorer. Etter å ha trålet store mengder med vitenskapelig litteratur har jeg kommet frem til at det er mulig å si noe om hva som med stor sannsynlighet er et sunt kosthold, hva som med stor sannsynlighet er den mest fornuftige måten å gå ned i vekt på og hvordan vi kan bruke trening til å oppnå god helse.

Evinnelige uenigheter i media omkring hva som er sunt kan friste oss til å tro at det er umulig å finne endelige sannheter om sunn livsstil, men slik jeg tolker de tilgjengelige data er det mulig. Det er visse ting vi vet, selv om det er mye vi også ikke vet. Da må vi basere rådene på det vi vet, og der det er ting vi ikke vet sikkert må vi bruke vår logikk, rasjonalitet og fornuft etter beste evne slik at vi kan gjøre kalkulerte gjetninger.

Jeg har også et ønske med denne boka. Grunnen til at jeg vil skrive om dette temaet er først og fremst at jeg ønsker en videre diskusjon om hva en sunn livsstil er. Jeg håper det er flere av dere der ute som kan finne feil i mine resonnementer slik at vi sammen kan rearrangere kunnskapen vår så den ligner mest mulig på verden slik den er. Derfor vil jeg invitere alle som leser boken, og som har tanker eller meninger om boken som helhet eller temaer som tas opp der, til å skrive til meg på post@paljabekk.com.

Relevante innspill vil jeg gjerne også legge ut her, så jeg kan svare på spørsmål, kritikk, ris og ros, slik at vi kan fortsette diskusjonen. Spesielt om noen har faglige innvendinger som bør deles, håper jeg at dere skriver en mail slik at en videre diskusjon kan være åpen for alle (ingenting vil bli lagt ut uten tillatelse, og alt er selvfølgelig anonymt hvis ønskelig).

I tillegg til at jeg ønsker at 2013 blir et år preget av mer fornuft og mindre følelser i helsedebatter, ønsker jeg at 2013 blir året der vi begynner å forstå kroppens signaler, tar tilbake kontrollen over vår egen helse og der vi kommer nærmere vårt fulle potensiale. Som hos alle andre dyr er sunnhet den naturlige tilstanden for mennesker. Sykdom, smerter og ubehag burde være sjeldent, og det kan bli sjeldent igjen. Sunnhet er helt naturlig.

Ved siden av boken min, har René Zografos laget en fantastisk kokebok basert på kostholdet beskrevet i «Helt naturlig mat og trening». De går dermed godt sammen tematisk og ser bra ut sammen på hylla.

Bøkene er tilgjengelige i bokhandler fra 2 januar, men kan allerede bestilles hos de store nettbokhandlene. Om de ikke finnes i en bokhandel nær deg, hjelper de deg med å bestille.

God jul!

Ta en bærsj å la den vandre

De som kjenner meg godt vet at jeg koser meg nå når jeg kan skrive om bærsj, for humoren min har utvilsomt ofte et barnslig preg. Men temaet her er både alvorlig, interessant og viktig, og det handler faktisk om forflyttning av avføring.

Jeg har i tidlere poster skrevet litt om viktigheten av mage- og tarmsystemet vårt. Bakteriene i magen vår er for eksempel en viktig del av immunforsvaret vårt og vi blir syke om ikke dette andre livet, som bor inni oss, har gode nok forhold. Bakterier må eksistere i visse forhold til hverandre for at vi skal få en optimal helse. I tillegg er det viktig at de er der de skal være, for eksempel kan vi bli syke om bakterier som egentlig hører hjemme i tykktarmen, tar seg inn i tynntarmen.

Bakteriekulturene i magen til mennesker varierer geografisk og nye typer bakterier kan gi oss en mage i ubalanse før den igjen tilpasser seg.

Enkelte mennesker kan få store problemer med tykktarmen. Da har det vist seg at transplantasjon av avføring fra en sunn tykktarm til den syke, noe som gjenoppretter en naturlig bakteriebalanse, kan gi store forbedringer. På engelsk kalles dette «fecal transplant» og det er en fryktelig interessant og lovende metode . 

Chicago Tribune skrev nylig om suksesshistorier med transplantasjon av avføring til mennesker som var hardt rammet av bakterien Clostridium difficile (C. difficile). Denne bakterien kan for blomstre opp og gi mageproblemer, blant annet etter at antibiotika har tatt livet av konkurrerende bakterier. Og nettopp antibiotika skal man være forsiktig med, det vil si, antibiotika kan være veldig nyttig, men vi må huske at etter en kur må vi bygge opp igjen magebakteriekulturene våre. Antibiotika er laget for å ta livet av bakterier, men det kan også ta livet av nyttige og sunne bakterier vi trenger. Etter en antibiotikakur trenger vi derfor ofte å aktivt bygge opp igjen magebakteriekulturene.

Om ting er riktig ille kan man også gjøre en transplantasjon av sunne bakterier (avføring) fra en frisk tarm til en syk tarm. Behandlingen har vist å kunne kurere opp til 90% av pasienter med gjentatte C. difficile oppblomstringer.

Det er flere medier som i det siste har kastet seg over dette temaet. Nylig rapporterte CNN om en jente som fikk kurert sine mageproblemer etter hun fikk transplantert avføring fra sin mor.

I tillegg til å kunne kurere C.diffisile infeksjon, tyder data på at transplantasjon av avføring kan bedre blant annet Ulserøs kolitt, og IBS (irritabel tarm).

Poenget med all denne muligens uappetittelige praten er sette fokus på magen vår. Resultater fra studier av avføringstransplantasjon viser oss hvor utrolig viktig det er at magen vår er som den skal være, og at vi passer på bakteriene som er en del av oss. Husk at vi etter en antibiotikakur kan ha et dårlig og utsatt immunforsvar fordi bakteriekulturer må bygges opp igjen. Dr. Art Ayers, som skriver den anbefalte bloggen Cooling inflammation påpeker at til og med for stort fokus på hygiene kan være skadelig etter antibiotikabruk. Vi trenger rett og slett å bli utsatt for bakterier. Også probiotika, som for eksempel yoghurt eller biola, eller andre bakterier i mat, vil kunne hjelpe med å bygge opp et ødelagt tarmsystem. Magen vår er viktig og den trenger at vi passer på den. 

Litteratur

Floch MH. The power of poop: probiotics and fecal microbial transplant. J Clin. Gastroenterol. 2012 Sep;46(8):625-6. doi: 10.1097/MCG.0b013e3182667a93. PubMed PMID: 22874805.

Den store energiposten

Dette med energi er verken lett å forstå eller å forklare, men jeg skal gjøre et lite forsøk på å vise hvordan det å kunne litt om energi kan gjøre det lettere å forstå både sykdom, helse og overvekt.

Først av alt, energi må ikke blandes med opplagthet. Vi får ikke energi fra vitaminer eller for eksempel koffeinen i kaffen vår. Koffein og vitaminer kan kanskje gjøre oss mer opplagte, men det gir oss ikke energi. Energi er en fysisk ting. Energi er det som får ting til å skje. Det er som bensin for en motor og det er energi som driver alle kroppens prosesser fra de minste kjemiske reaksjoner til produksjonen av varme og bevegelse.

Masse er energi og vi mennesker er klumper med energi. Om vi skulle finne på å brenne mennesker vil det frigjøres store mengder energi, akkurat som om vi brenner en trestokk. En stor person inneholder derfor mer energi enn en liten person.

Kroppen vår får energi fra to steder og kun to steder. Det ene stedet er fra lagret energi på kroppen. Vi har flere former for lagret energi, men det største og viktigste energilageret på kroppen er fettvevet. Fettvevet er der for å gi oss muligheten til å spise av oss selv når vi ikke spiser mat.

Vi har også karbohydratlagre i kroppen. Glykogen er lagringsformen for sukker hos dyr, og vi har glykogenlagre i lever og i muskler. Lageret i leveren er der først og fremst som en nødrasjon med sukker som brukes om blodsukkeret skulle bli for lavt. Da brytes glykogenet ned til glukose og slippes ut i blodet for å holde blodsukkeret jevnt. Glykogenlagrene i musklene er der for å gi oss energi ved voldsom og plutselig aktivitet. Det er med andre ord fett, og ikke glykogen som skal gi oss den jevne strømmen med energi vi trenger gjennom hverdagen. Glykogenlagrene våre er dessverre ikke særlig store og kan reduseres betraktelig av et par timer med høy aktivitet og derfor er fett vår hovedenergikilde både i hverdagen og ved langvarig aktivitet. 

Proteiner, blant annet i muskler, kan også brytes ned og gjøres om til energi, men dette er ikke et reelt energilager, ettersom dette kun skjer ved helt spesielle situasjoner der kroppen ikke har annet valg enn å bryte ned viktige proteiner for å overleve.

Som sagt, er mat det andre stedet vi får energi fra. Det er fire ting i mat som gir oss energi, og bare disse fire tingene: fett, karbohydrater, proteiner og alkohol. Alkohol kan vi se bort i fra når vi snakker om energi, for om denne energikilden utgjør en stor del av det daglige energiinntaket har man et alkoholproblem, ikke et energiproblem. Proteiner er først og fremst byggesteiner for kroppen, så det er fett og karbohydrater som er de viktige energikildene i mat.

Kroppen vår må ha tilgang på nok energi hele tiden fra mat eller lagre. Får den lite fra mat, må den ta mer fra lagre eller sagt på en annen måte; får den mye fra lagre trenger den ikke få så mye fra mat. Kommer det mye energi fra mat vil det ikke brukes mye fra lagre. 

Om kroppen merker at den ikke får nok energi fra sine to kilder vil den sette i gang tiltak både for å spare på energien og sørge for at energiinntaket økes. Vi blir trøtte og slappe…
 og sultne.
Trøttheten sørger for at vi ikke bruker energi og sulten er der for å få oss til å innta mer energi. Men her er vi ved noe svært viktig: kroppen bryr seg ikke om hvor den får energi fra, det vil si, de enkelte cellene i kroppen, som bruker energi, gir blanke i om energien kommer fra lagre eller fra mat. 
Sult er med andre ord ikke mangel på mat, men mangel på tilgjengelig energi for enkeltceller.

Men hvis vi blir sultne fordi kroppen ikke får nok energi, hvorfor blir da overvektige personer, som har så mye energi lagret på kroppen, sultne? Og hvorfor blir jeg sulten? Selv om jeg ikke er overvektig har jeg likevel nok energi lagret som fett til å kunne drive meg i mange dager.

For å finne svarene på disse spørsmålene kan vi se på hva som skjer ved faste.

Om vi faster vil vi vanligvis oppleve å bli gradvis mer og mer sultne etter hvert som tiden går, inntil vi etter noen dager uten mat plutselig blir mindre sultne igjen. Denne reduksjonen i sult, skjer samtidig med at vi får en kraftig økning i ketonlegemer i blodet vårt.

Ketonlegemer er et energistoff som kommer fra fett når det brytes ned. Et høyt nivå er med andre ord et tegn på en stor fettforbrenning. Og det er denne store fettforbrenningen som gjør oss mindre sultne. En stor fettforbrenning betyr at kroppen får mye energi fra lagre og da sier den ifra om at den ikke trenger så mye fra mat. Men det tar tid for kroppen å skru opp fettforbrenningen og det er derfor det går noen dager før den når maksnivå.

Sult er mangel på energi for de enkelte cellene i kroppen. Det er det samme om den manglende energien kommer av at det kommer for lite fra mat eller for lite fra fettlagre. Dette betyr at når en som er overvektig spiser for mye (egentlig spiser en som er overvektig akkurat nok til å holde vekten stabil, akkurat som en normalvektig person) skjer dette fordi kroppen hans ikke forbrenner nok av sitt eget fett. Det vil si, han spiser for mye fordi han legger på seg, fordi kroppen hans lagrer energi i fettvevet fremfor å frigjøre det for bruk. Dette er stikk motsatt at det allmenne synet, som er at en overvektig person legger på seg fordi han spiser for mye.

Det er godt dokumentert i vitenskapelige studier at mennesker som er overvektige eller lett legger på seg, kjennetegnes av at de har en dårligere fettforbrenning og dermed en større avhengighet av glukose enn normalvektige.

Og nå må vi se på dette flotte sitatet fra Mark I. Friedman fra 1995.

«Hyperfagi forbundet med utvikling av fedme er knyttet til en metabolsk tilstand som fremmer avsetningen av fett i fettvev, det største drivstofflageret. Dette skiftet i drivstoff-fordeling mot lagring er uavhengige av og skjer før endringen i matinntak i nesten hver dyremodell undersøkt.»

Hyperfagi er bare et fancy ord for å spise for mye. Det som står her er at hos alle dyr kommer økt fettlagring forut for økt matinntak i tid. Med andre ord, alle dyr spiser for mye fordi de legger på seg.

Økt fettlagring gir økt sult.

Ta bjørnen som et eksempel. Den går i hi om vinteren og da lever den på fettlagrene sine. For at den skal ha nok energi lagret som den kan leve av blir bjørnen i løpet av høsten mer sulten enn vanlig. Dette skjer fordi kroppen dens skiller ut mer insulin. Insulin hindrer kroppen i å bruke fettet som er lagret i kroppen og siden det kommer mindre energi fra fettlagrene må mer komme fra mat og sultfølelsen øker.

Grunnen til at insulin hindrer fettforbrenning er at det da tvinger kroppen til å bruke glukose fremfor fett og dette gjør at blodsukkeret går ned. Insulinets hovedoppgave er å sørge for at blodsukkeret ikke blir for høyt og det å hindre fettforbrenning er en viktig del av denne prosessen.

Når vi mennesker kommer i puberteten vokser vi plutselig voldsomt fordi kroppen endrer det hormonelle miljøet, noe som gjør at det bygges nye kroppsvev, både muskler, fett og andre vev. Matinntaket øker automatisk når kroppen lagrer mer energi og tenåringer er derfor i perioder veldig sultne.

Når vi forsker på overvekt gjør vi det ofte på dyremodeller som er avlet frem for å lett bli overvektige. Disse dyrene er akkurat som overvektige mennesker og det som kjennetegner dem er at de har en dårlig fettforbrenning.

Man har sett at om man slanker slike dyr blir de ikke alltid like tynne som tilsvarende normale dyr av samme art, men beholder en høy fettprosent. I verste fall har de så dårlig evne til å forbrenne sitt eget fett at når de sultes vil kroppen tære på andre kroppsvev enn fett for å skape energi. Dette skjer sannsynligvis med mennesker også som forsøker å slanke seg med kosthold som ikke gir optimal fettforbrenning, de kan miste en stor del muskelmasse i tillegg til fettmasse.

Økt fettforbrenning gir mindre sult

I både dyre- og menneskeforsøk har man gitt medisiner som øker fettforbrenningen og dette gjør at man er mett lengre mellom måltider og at man spiser mindre.

På samme måte kan man hindre fettforbrenning, for eksempel ved å gi insulin. Da øker matinntaket både hos mennesker og dyr. I begynnelsen trodde man matinntaket økte fordi insulinet senket blodsukkeret. Lavt blodsukker gjør oss nemlig også sultne. Men nye forsøk der blodsukkeret ble holdt jevnt mens fettforbrenningen ble hindret, viste at man blir mer sulten og spiser mer om fettforbrenningen blir satt ned, uavhengig av blodsukkernivå.

Kroppen har mange måter å si ifra om at den ikke har nok energi. For eksempel vil dårlig fettforbrenning eller stor fettlagring (to sider av samme sak) gjøre både mennesker og dyr infertile. Reproduksjon er en egenskap som ikke er så viktig som å overleve, og som kroppen kvitter seg med tidlig ved sult. Høyt insulinnivå gjør både mennesker og dyr infertile. I dyreforsøk har man sett at reproduksjonsforstyrrelser kan bedres av lavkarbokost.

At fettforbrenning styrer sult og metthet er tydelig vist i forsøk med lavkarbokosthold. I de fleste studier der lavkarbo har blitt sammenlignet med lavfettkosthold har lavkarbogruppen kunne spise så mye de vil, mens lavfettgruppen har en energirestriksjon. Likevel gjør lavkarbo det konsekvent bedre og grunnen er at lavkarbo gjør oss flinkere til å frigjøre og forbrenne vårt eget fett, noe som gjør oss mindre sultne.

Hans H. Bassø, som var en av de første i Norge til å bruke karbohydratrestriksjon til vektreduksjon, skrev dette om resultatene man fikk ved å slanke mennesker med lavkalorimat:

 «Et avmagringsregime etter dette opplegg viser etter kliniske erfaringer bare middels gode resultater. Slapphet og sultfølelse er de hyppigste årsaker til behandlingssvikten.«

Det er ikke mengden mat man skal fokusere på om man vil endre vekten. Det er hva man spiser som betyr noe. For det er hva vi spiser som bestemmer hvor mye og hva vi forbrenner og dermed hvor sultne vi blir og hvor opplagte og energiske vi blir og også hvor mye vi spiser.

Litteratur

Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG. Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999; 276(4 Pt 2):R1046-R1053.

Lindstrom P. The physiology of obese-hyperglycemic mice [ob/ob mice]. ScientificWorldJournal 2007; 7:666-685.

Kahler A, Zimmermann M, Langhans W. Suppression of hepatic fatty acid oxidation and food intake in men. Nutrition 1999; 15(11-12):819-828.

Leonhardt M, Langhans W. Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004; 83(4):645-651.

Insulin resistance: insulin action and its disturbances in disease. Chichester: J. Wiley, 2005.

Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D. Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008;1-11.

Browning JD, Weis B, Davis J, Satapati S, Merritt M, Malloy CR et al. Alterations in hepatic glucose and energy metabolism as a result of calorie and carbohydrate restriction. Hepatology 2008; 48(5):1487-1496.

Friedman MI, Stricker EM. The physiological psychology of hunger: a physiological perspective. Psychol Rev 1976; 83(6):409-431.

Friedman MI. Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995; 62(5 Suppl):1096S-1100S.

Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF et al. Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990; 259(5 Pt 1):E650-E657.

Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK et al. Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006; 83(4):803-808.

Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

Garland T, Jr., Schutz H, Chappell MA, Keeney BK, Meek TH, Copes LE et al.: The biological control of voluntary exercise, spontaneous physical activity and daily energy expenditure in relation to obesity: human and rodent perspectives. J Exp Biol 2011, 214: 206-229.

Loucks AB, Verdun M, Heath EM: Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol 1998, 84: 37-46.