Dette handler om et tema hvis viktighet ikke kan overvurderes, som jeg brenner for og ønsker å forstå. Dette handler om hvordan kunnskap blir til, hvor lett kunnskap kan bli feil, hvor dårlige vi mennesker kan være til å tenke riktig og hvor vanskelig det kan være å bli kvitt feilkunnskap når den først er oppstått. Ikke minst handler dette om hvordan både du, jeg og andre skal forholde oss til overvekt.
«At first glance, the concept of body energy balance is simple: body energy equals energy intake minus energy expenditure. The biological mechanisms that underlie this simple equation, however, are extremely complex, involving processes at the biochemical, endocrine, physiologic, neural, and behavioral levels. Further complexity stems from the fact that the processes described by the terms of this formula are neither static nor functionally independent. Energy storage, expenditure, and intake can and do change and in doing so influence each other.«
Friedman 1995 [1]
Kunnskap og feilkunnskap
Imre Lakatos
Vitenskapsfilosof Karl Popper foreslo noen lettforståelige regler for å drive vitenskap. En teori må være falsifiserbar (kunne bevises feil) og vitenskapens rolle er å jobbe med å falsifisere teorier og hypoteser. Hvis en teori viser seg vanskelig å falsifisere, til tross for gjentatte forsøk, øker sannsynligheten for at den er riktig med hvert nye forsøk på falsifisering. Dette er et veldig tilfredsstillende, men kanskje unaturlig pragmatisk og mekanistisk syn på vitenskapelig metode, og det er heller ikke sånn mesteparten av vitenskapen drives. Som Paul «Anything goes» Feyerabend kommenterte, vil teorier ofte overleve forsøk på falsifisering gjennom at man endrer på tolkningen av resultater og noen ganger ved rett og slett å overse resultater. Mennesker er ikke rasjonelle nok til at vitenskap forløper knirkefritt. Vitenskap bedrives ofte i blinde.
Antagelser er en stor del av vitenskapen. Noen ganger blir de bekreftet, andre ganger avkreftet, og innimellom danner de grunnsteinen til et helt forskningsfelt, til tross for at de er helt feil. Resultatet kan, som i dette tilfellet, bli en gren av vitenskapen hvor alle resultater tolkes i lys av en stor underliggende gal teori. Resultatene og antakelsene som springer ut av slik tolkning har en høy sannsynlighet for å være feil.
Hva vi ser og hva vi tror vi ser
«En sten kan ikke flyve. Morlille kan heller ikke flyve. Ergo er Morlille en sten.»
Erasmus Montanus
I Helt naturlig mat og trening skriver jeg om hvordan enkelte personer jeg studerte sammen med endret tankesett i løpet av utdanningen (noe som for så vidt er hele poenget med utdanning, men ikke på denne måten). Personer som hele livet hadde vært tynne og som aldri hadde brydd seg om sitt eget energiinntak eller energiforbruk ble gradvis overbevist om at grunnen til at de var tynne var fordi de var så flinke til å tilpasse inntaket til forbruket. Denne overbevisningen oppstod som en følge av at de lærte om kalorihypotesen og hvordan kroppsvekten styres av hvor mye vi spiser og hvor mye vi trener.
Grafen under viser min kroppsvekt i løpet av omtrent 2 måneder. Som du ser varierer vekten min mye.
Men zoomer vi ut ser vi at vekten faktisk er utrolig stabil. All variasjonen skjer innenfor et område på 2 kg som tilsvarer ca. 3% av totalvekten min.
Vekten er stabil til tross for at min hverdag preges av store variasjoner i matinntak og trening. Noen dager spiser jeg mye og trener lite, andre gjør jeg det omvendte. Noen dager jobber jeg, andre slapper jeg av. Men det er ikke sånn at de dagene jeg veier mest er de der jeg har spist mye og trent lite. Tvert imot. Faktisk er variasjonen i vekt så liten at den i stor grad kan forklares ut ifra forskjeller i væskebalanse, magefylling og andre naturlige variasjoner.
Denne variasjonen i vekt ville kunne opptre helt naturlig uten at fettvevet mitt endret seg i det hele tatt. Poenget mitt er at kroppsvekten min holder seg utrolig konstant til tross for at jeg ikke bryr meg det minste om hvor mye energi jeg inntar eller forbruker. Og jeg er ikke unik. Faktisk ser det ut til at de fleste av oss stort sett veier det samme hele tiden til tross for store variasjoner i energiinntak og energiforbruk og helt uavhengig av hvor mye vi veier.
Settpunkthypotesen
«One problem seen in virtually all studies of dietary therapy for obesity is weight regain after the period of weight loss.«
Bessesen 2008 [3]
Kroppens svært gode evne til å opprettholde vekten har gitt opphav til nye teorier og hypoteser. En av disse er settpunkthypotesen. Den sier at vi har et satt punkt i hjernen vår som kontrollerer mengden fett vi har på kroppen, akkurat som vi tenker at vi har en «termostat» som styrer kroppstemperaturen vår. Settpunktet er slik sett å anse som et fett-termostat og det blir sagt at årsaken til at man vanligvis går opp i vekt igjen etter å ha gått ned i vekt, er at kroppens settpunkt forsøker å forsvare seg mot tapet av fett. Men det finnes ikke noen settpunkt, og det å foreslå at det gjør det vitner om en begrenset forståelse av biologiske prosesser.
(hō’mē-ō-stā’sĭs): The ability or tendency of an organism or cell to maintain internal equilibrium by adjusting its physiological processes.
Alle biologiske prosesser har et optimalt nivå de virker på, som blir styrt av en rekke enzymer og stoffer og stoffer disse stoffene påvirker. En endring i et enzym vil kunne endre prosessen til et nytt nivå, men fordi alle slike biologiske prosesser er selvkontrollerende vil de stabilisere seg. Til tross for at vi mennesker er summen av enormt mange prosesser, er det ekstremt sjelden at en prosess kommer ut av kontroll. Alle prosesser søker homeostase, en likevekt. Det er ganske enkelt slik biologisk liv er.
Også fettvevet søker homeostase og en endring i en faktor vil gjøre at vekten stabiliserer seg på et nytt punkt. Men denne søken etter å oppnå homeostase i et biologisk system, er ikke det samme som at kroppen motsetter seg vekttap. Vi kan sammenligne fettvevet med en innsjø.
Vannstanden i en innsjø vil for mange fremstå som styrt at et satt nivå, ettersom den holder seg helt stabilt hele tiden med kun minimale variasjoner (akkurat som vår kroppsvekt). Men innsjøen forsøker ikke å forsvare seg mot tap av vann, det er ikke noe satt punkt som bestemmer vannstanden. Nivået blir som det er fordi det er en balanse mellom fordampning, tilstrømming og frastrømming og fordi de faktorene som bestemmer vannstanden er avhengige av hverandre. Endring i en av dem vil påvirke de andre. Bygg en demning (tenk som insulin for fettvevet) og vannstanden går opp. Riv demningen (tenk mindre karbohydrater) og strømmen ut øker og vannstanden stabiliserer seg på et nytt lavere nivå. Det er ikke vanskelig, man må bare trykke på de rette knappene.
«Maintenance of weight loss continues to be a critical concern in behavioral treatment programs. Problems with the acquisition and/or application of behavioral skills are a likely contributor to relapse. However, biological models, especially the hypothesis of a body weight set point, are being offered increasingly as alternative explanations for maintenance failure.«
Kramer 1989 [4]
Settpunkthypotesen (det er fortsatt bare en hypotese og en svært dårlig hypotese som sådan) ble foreslått mye fordi man så at overvektige mennesker som ble sultet gikk ned i vekt, for så å gå opp igjen til samme eller høyere vekt. Få stilte spørsmålstegn ved om strategien som ble brukt – det å spise mindre – var en god strategi.
På hjemmesiden til Evjeklinikken, en av Norges mest kjente behandlingsinstitusjoner for overvekt, sto det inntil svært nylig at de baserte sin behandlingsmodell på nettopp settpunkthypotesen. Nå har de fått nye nettsider og har moderert seg noe, men budskapet er likt: «Kroppens fettmasse er nøye regulert med en rekke mekanismer i kroppen, spesielt når det gjelder å begrense tap av fettmasse, men det ligger også begrensninger i forhold til økning. Dessverre for mange overvektige synes de negative effektene av den moderne, komfortable livsstil å være sterkere enn mye av kroppens naturlige forsvar mot fedme. Mange overvektige ser seg nødt til å prøve forskjellige kurer eller dietter for å oppnå en kropp de er mer fornøyd med. Svært mange mislykkes med dette. Vi på Evjeklinikken tror det skyldes at mange undervurderer styrken av kroppens likevektsmekanismer.»
Les mer om settpunkthypotesen her.
Retorikken
Hvis du er overvektig betyr det at du over en viss tid har inntatt mer energi enn du har forbrent og den ekstra energien har blitt lagret på kroppen. Dette er å konstatere det åpenbare, men både helsepersonell og lekfolk baserer seg på dette resonnementet og sier gjerne at «overspising fører til overvekt«. Denne uttalelsen derimot, gir omtrent like mye mening som Willy Wonka. Uttalelsen er det som kalles en tautologi, noe som med logisk nødvendighet må være sant. Andre eksempler på tautologier kan være gratis gave, tilleggsbonus eller løgnaktig politiker.
Å si at overvekt er forårsaket av for lite fysisk aktivitet er akkurat like meningsløst som å si at det er forårsaket av for høyt matinntak. Overvekt betyr per definisjon at energiinntaket har vært høyere enn forbruket. Vi trenger ikke å si det samme på to måter. Det blir som å si at alkoholisme er forårsaket av for høyt alkoholinntak.
Det er stor forskjell på å si hva som forårsaker overvekt og på å si hva overvekt er, og det er viktig å holde disse fra hverandre. Ikke engang Verdens helseorganisasjon klarer dette og skriver: «The fundamental cause of obesity and overweight is an energy imbalance between calories consumed and calories expended.»
Men det ikke energiubalanse som forårsaker overvekt, overvekt er postenergiubalanse. WHO beskriver sådan ikke årsaken til overvekt, de beskriver hva overvekt er. Men årsaken til overvekt/energiubalanse er det eneste vi bryr oss om å finne og dette viser hvordan feil retorikk gjør at jakten på årsaksmekanismer kan bli langt vanskeligere enn den trenger å være.
Spørsmålet om hva som forårsaket overvekten, at energiinntaket var større enn energiforbruket, er fortsatt ubesvart. Mennesker som fortsetter å si at overvekt skyldes for høyt matinntak og eller for lite fysisk aktivitet vil, i tillegg til å vise frem sin egen inkompetanse, kun bidra til at diskusjonen rundt de egentlige årsakene til overvekt ikke går noen vei.
Hadde overvekt skyldtes for høyt matinntak så skulle man anta at man lett kunne legge på seg ved å spise mer og være mindre fysisk aktiv, men det å legge på seg med vilje fremstår i studier omtrent like vanskelig som å slanke seg. Vekten man legger på seg forsvinner gradvis og overvekten er vanskelig å opprettholde. Det er faktisk gjort en rekke overspisingsstudier gjennom tidene. Du kan lese mer om overspising her.
Å bygge videre på en tautologi
Du vil dessverre ofte kunne høre høyt udannede mennesker si at det eneste som betyr noe når man skal ned i vekt er å bruke mer energi enn man inntar. Uttalelsen hviler på likningen:
Likningen er en versjon av den første termodynamikkloven som sier at energi ikke kan skapes eller forsvinne, men kun ta andre former.
Likningen er god og gir mening. Det som dessverre ikke gir mening er hvordan den ofte blir brukt. Selv dem som er klar over at overvekt handler om mer en bare energi inn og energi ut vil ofte starte artikler med å skrive om den første termodynamikkloven. Dette er synd, for likningen har ingenting å gjøre i diskusjonen omkring overvekt.
De som fulgte sånn passe med i matematikken på skolen vet at en likning betyr at verdien på begge sider av likhetstegnet må være den samme. En slik likning har heller ingen kausal retning. Det betyr at den fungerer begge veier. Det er derfor like sannsynlig at energiforbruket ditt går opp fordi energilagrene endrer seg, som at energilagrene endrer seg fordi energiforbruket går opp. Du skal få et konkret eksempel på dette straks. Poenget er at logisk som likningen er, så forteller den oss ikke hvorfor energiforbruket har vært høyere enn inntaket (hva som forårsaker overvekt), selv om dette som nevnt er det eneste spørsmålet vi vil ha svar på.
En kalori er en kalori
Ian Spreadbury 2013
Fortsatt er det dem som hevder, med bakgrunn i den første termodynamikkloven, at en kalori er en kalori. Med det mener de at det er det samme hvor energien vi får i oss kommer fra, for det er det totale energiinnholdet som bestemmer om vi legger på oss eller ikke. Richard Feinman påpekte på en brilliant måte [6] hvordan utsagnet om at en kalori er en kalori i denne sammenhengen ville vært et brudd på den andre termodynamikkloven (du vet det som handler om entropi), en lov man heller ikke skal forsøke å bryte med letthet.
Vi vet i dag, som vi har visst i mange tiår, at en lik mengde energi fra for eksempel fett og sukker vil påvirke kroppen på totalt forskjellige måter. Det vil påvirke energiprosessene, vårt humør, opplagthet, bakteriene i magen og mye annet på forskjellige måter, og denne forskjellen i reaksjon vil kunne gi vidt forskjellige resultater. Til og med en lik mengde energi fra ulike typer fett eller ulike typer karbohydrat vil påvirke oss vidt forskjellig og dermed også påvirke om vi legger på oss eller ikke.
Ikke si at en kalori er en kalori!
Når alle blir overvektige på en gang
Hvis man vil påstå at overvekt skyldes at vi spiser for mye og trener for lite så må man forklare hvorfor en så voldsomt stor del av verdens befolkning, uavhengig av om de har tilgang på lite eller mye mat plutselig har begynt å spise mer å trene mindre. For det som kjennetegner den store økningen i forekomsten av overvekt i verden, er at den skjer over alt, hos fattige og rike. Hva skyldes dette enorme fallet i viljestyrke? Ser vi på historien så ser vi at alle samfunn som gå fra å leve av naturlig mat til å bli mer modernisert og spise mer industrielt fremstill mat, for en økning i overvekt.
Og hvordan skal vi drive nødhjelp i samfunn der mennesker er overvektige, men likevel mangler nok mat? Les mer om dette viktige spørsmålet her.
Er jeg tykk fordi jeg spiser for mye, eller spiser jeg for mye fordi jeg er tykk?
«Experience reveals that lost weight usually will be regained unless a weight maintenance program consisting of dietary therapy, physical activity, and behavior therapy is continued indefinitely.«
National institutes of health, Evidence report 1998 [7]
Kroppen får energien den trenger enten fra mat eller egne lagre. Kommer det mindre fra lagre vil ikke energibehovet dekkes og man blir sulten, trøtt slapp og passiv for å spare energi. På denne måten vil fettlagring, det at fettvevet lagrer mer energi en det burde og ikke raskt nok gir energi fra seg, gjøre oss sultne. Fettlagring eller manglende fettforbrenning vil derfor kunne føre til overvekt.
«There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain to the development of obesity and that this reduction in fat oxidation may be worse following weight loss predisposing to weight regain.»
Når vi kommer i puberteten vokser kroppen vår mer enn normalt. Den vokser fordi det hormonelle miljøet i kroppen endrer seg og stimulerer ulike vev til å vokse. En konsekvens av denne veksten er at matinntaket går opp. Det går opp fordi vi er mer sultne og vi blir mer sultne fordi kroppen trenger mer energi og byggesteiner for å støtte veksten. Med andre ord spiser vi mer fordi vi vokser.
Ved ventromediale lesjoner på hypotalamus (små påførte skader på hypotalamus) hos gnagere kan man se at matinntaket går kraftig opp og forsøksdyr får en voldsom appetitt. Slike skader på hjernen fører til en endret fettmetabolisme (blant annet på grunn av økt insulinnivå) til fordel for lagring av energi som fett. Forsøksdyrene spiser mer fordi de legger på seg.
Stort matinntak, slik som blir sett i sammenheng med stor overvekt, opptrer også sammen med en stor lagring av energi i fettvevet. Men vi vet at denne store fettlagringen ofte kommer forut for endringen i matinntak i tid. Altså, det at fettvevet holder på og lagrer energi fremfor å sende den ut til bruk, gjør oss sultne og dette fører til overvekt. Dette er observert i en rekke dyremodeller.
«…the results obtained here may indicate that food cravings do not decrease with weight loss per se and that they need to be addressed as a potential cause of weight regain.»
Personer med Prader-Willi syndrom blir ofte svært overvektige og er også kjent for å ha en voldsom appetitt. Syndromet kommer av en kromosomfeil som påvirker hypotalamus. Men også ved denne tilstanden er det sannsynlig at det økte matinntaket delvis kommer som et resultat av stor fettlagring. For det ser ut til at et ketogent kosthold (veldig lite karbohydrater) som gjør at man frigjør mer fett fra lagre, reduserer sult også ved denne tilstanden [10].
I forskningen på overvekt bruker man ofte mus eller rotter som er avlet frem for å bli svært overvektige (det betyr ikke at de blir overvektige av samme grunn som vi mennesker blir det). Noen gnagere man bruker til overvektsforskning (ob/ob) produserer lite av stoffet leptin og blir derfor svært overvektige. Både fa/fa rotter og db/db rotter har defekter i leptinreseptorene og disse blir også kraftig overvektige. Men deres genetiske defekt er en defekt som gir økt fettlagring og dette gjør dem overvektige selv om de inntar lite energi. De lagrer en større prosentandel av energien de inntar sammenlignet med normalvektige dyr. Om man setter overvektige Zucker-rotter (fa/fa) på en kaloriredusert diett, reagerer kroppen deres som om de sulter. Fettlageret som i dette tilfellet skulle gitt dem den energien de trenger, gjør ikke jobben sin og rottene kan ende med å bryte ned både muskelvev og organer for å skaffe energi, men de beholder sin høye fettprosent.
Det er ingen grunn til å tro at overvektige mennesker, og spesielt dem som legger lett på seg, ikke har samme problemene. Den økte fettlagringen fører til økt sult og redusert energiforbruk. Hos gnagerne som hos mange mennesker, vil et kosthold med lite kalorier ikke nødvendigvis gjøre at fettvevet gir fra seg særlig mer energi og dermed blir man i stedet bare sulten. Ettersom ingen kan gå sultne over tid, vil lavkalorikosthold derfor ikke være en god strategi. Det ser også ut til at de som gjør det dårligst med lavkalorikosthold og som i stedet burde spist mindre karbohydrater (som en langt mer rasjonell ting å gjøre om man skal ned i vekt) er de som er mest insulinresistente [11].
Det er hva, og ikke hvor mye vi spiser, som bestemmer hvor mye av vårt eget fett vi kan forbrenne
«Energy homeostasis is critical for the survival of species. Therefore, multiple and complex mechanisms have evolved to regulate energy intake and expenditure to maintain body weight.«
«However, this equilibrium seems to be particularly difficult to achieve in individuals with low fat oxidation…«
Galgani 2008 [12]
Hvis vi reduserer karbohydratinntaket vårt, kan vi gå ned i vekt uten den sultfølelsen som ofte blir observert i lavkaloristudier. Boden og medarbeidere [13] demonstrerte at 14 dager med lite karbohydrater gav like mål på sultfølelse, til tross for 1000 kcal mindre inntatt, sammenliknet med en lavkalorigruppe. I en studie satte forskere mus på et ketogent lavkarbokosthold og så at energiforbruket til musene økte (15% større varmeproduksjon og 34% økt oksygenforbruk) [14].
Phelan og medarbeidere [15] sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt med lite karbohydrater med personer som hadde redusert kaloriinntaket. De som hadde brukt lavkarbo rapporterte et høyere energiinntak, mindre tid brukt på trening, og mye lavere tilbakeholdenhet (mindre strenge med seg selv /dietary restraint) og likevel gikk de ned like mye i vekt.
Det ser ut til at når insulin- og glukosenivået synker, vil fettvevet gi fra seg mye av den lagrede energien, noe som fører til større varmeproduksjon og økt fysisk aktivitet. Mange som har prøvd lavkarbo har følt hvordan de kan sove dårligere fordi de blir så urolige i kroppen. Jeg er en av disse. Det føles ut som om man har for mye energi som bare må brukes og man kan bli litt propell. For meg hjelper det å trene. Kostholdet gjør med andre ord at jeg føler meg mer energisk og ønsker å trene. Ikke på grunn av hvor mye jeg spiser, men på grunn av hva jeg spiser.
Hvorfor vi er sultne
Cellene som utgjør kroppen vår får som sagt energien de trenger fra to steder: mat eller lagre i kroppen. Når vi spiser, inntar vi langt mer energi enn det vi trenger helt akutt og energioverskuddet blir lagret for senere bruk. I leveren sitter celler som overvåker hvor mye energi som er tilgjengelig for bruk [16]. Disse cellene kan ikke skille mellom energi som kommer fra kroppens lagre og energi som kommer fra mat. Når de oppdager at det er lite energi tilgjengelig setter de i gang flere prosesser for å spare energi. Vi blir sultne slik at vi skal innta mer mat. Vi blir også mindre energiske slik at vi sparer energi. Hvis ikke mer energi blir tilgjengelig vil stadig flere prosesser skrus ned og slås av, slik at bare de som er viktigst for overlevelse bruker energi.
«Reductions in energy expenditure have been reported in conjunction with restriction of caloric intake. This down-regulation has subsequently been linked to difficulties with weight maintenance as well as regaining the lost body mass over time.»
I musklene vil energimangel gjøre at produksjonen av myostatin, den viktigste bremsen av muskelvekst, øker [18]. Noen dyr mangler denne bremsen og kan ende opp med å se slik ut:
Hos overvektige og insulinresistente kvinner ser man økt myostatinekspressjon [19]. Det er som om disse kvinnene egentlig sultet. Hos mennesker som går ned i vekt (når fettvevet gir fra seg energi) minsker nivået av myostatin [20]. Man får også mer myostatin ved økt nivå av kortisol. Stress bremser muskelvekst. Et godt tips til alle som ønsker å bygge muskler er å aldri bli veldig sulten og ikke stresse.
Muskelvev er energikrevende vev og ikke nødvendig å ha i store mengder. Det brytes derfor ned ved energimangel, uavhengig av størrelsen på fettvevet. Det er derfor nok energi, enten fra egne lagre eller fra mat er viktig for maksimal muskelvekst og det er derfor der er viktig å sørge for at kroppen får mest mulig av energien den trenger fra egne lagre om man skal få definerte muskler. Det betyr oftest lavkarbo fremfor lavkalori. Mange kroppsbyggere har forstått dette.
Hos kvinner vil menstruasjonsforstyrrelser kunne være et tegn på energimangel. Insulininjeksjoner (som gjør at fett ikke forbrennes) vil bremse eller stanse den reproduktive funksjonen til dyr og sannsynligvis også mennesker. G.N. Wade skrev det fint i 1996: “When food intake is limited or when an inordinate fraction of the available energy is diverted to other uses such as exercise or fattening [min uthevning], reproductive attempts are suspended in favor of processes necessary for individual survival.”
Med andre ord: overdreven fettlagring er en type energimangel som kan gjøre at dyr ikke kan få barn.
Det er ingen tydelig direkte sammenheng mellom mengden energi som er lagret i fettceller og mengden energi som er tilgjengelig for bruk. Hvis fettcellene av en eller annen grunn ikke gir fra seg nok energi, eller fettet som gis ut ikke blir gjort om til energi, vil kroppen ikke ha nok energi til å drive alle de prosessene som kan drives og den forteller hjernen at vi sulter. Dette er grunnen til at en overvektig person kan være i en katabolsk (nedbrytende) tilstand og også være sulten selv om han har store mengder energi lagret på kroppen.
Hadde det vært en klar sammenheng mellom energien lagret og energien tilgjengelig for bruk, ville vi forvente at overvektige mennesker var helt propell hele tiden. Det er de ikke.
Allerede i 1953 skrev Albert Pennington at ”Energy expenditure is an index of calorie nutrition at a cellular level«, og hintet dermed om at økt energiforbruk kan forårsakes av større energitilgjengelighet, d.v.s. at vi løper fordi vi blir tynnere.
Økt energistrøm fra fettvev gjør oss mette og energiske. Økt fettlagring gjør oss sultne og lite energiske. Hindrer vi frigjøringen av fettsyrer går matinntaket opp og hindrer vi at kroppen setter sammen fettet til triglyserider vil matinntaket gå ned. Dette gjelder i flere dyremodeller og hos mennesker. Men data viser at stor frigjøring av fett ikke i seg selv er nok for å stimulere til redusert matinntak hvis oksidasjonen (forbrenningen) av fettsyrer til ATP i leveren er redusert. Da blir det ikke skapt et stort nok metthetssignal.
Vi spiser fordi vi legger på oss og vi løper fordi vi blir slankere. Husk likningen jeg viste som kunne gå begge veier.
Energiinntak og energiforbruk er ikke uavhengige av hverandre
«Eating behavior is controlled by signals that are generated in the postabsorptive metabolism of energy-yielding substrates.«
Det å hevde at mennesker kan ha kontinuerlig kontroll over deres eget energiinntak og forbruk har mange logiske konsekvenser. Vil man være en rasjonell person må man også godta og tro like mye på disse konsekvensene (rasjonalitet handler på mange måter om å være konsekvent). En konsekvens er at alle som er overvektige og ikke kan vise til spesielle sykdommer eller lidelser som skaper overvekten (det vil si de fleste overvektige), er det fordi de mangler viljestyrke til å være i energibalanse. De må enten være for grådige, for late eller begge deler, for de kunne jo bare spist mindre og trent mer. En annen konsekvens er at alle som er tynne er det fordi de klarer å opprettholde en overmenneskelig kontroll over inntak og forbruk.
Hvis man er overbevist om at dette stemmer, så må man også tilby sannsynlig forklaringer på hvorfor alle overvektige har så lite viljestyrke og hvorfor tynne har så mye.
Som illustrert er det svært usannsynlig at kroppsvekt er et spørsmål om viljestyrke. Det enkle faktum at de fleste ikke bryr seg om hvor mye energi de inntar eller forbruker, men likevel klarer å ha lik kroppsvekt hele tiden, burde i seg selv være nok til å forkaste hele tanken.
Å skylde på at overvektsøkningen kommer av et overvektsfremmende miljø (obesogenic environment) er bare en annen måte å skylde på den overvektige, for faktum er at mange av oss forblir tynne til tross for at vi bor i det samme overvektsfremmende miljøet og med mindre man vil hevde at overvektproblematikken vi har i dag skyldes plutselige genetiske endringer eller infeksjoner hos de overvektige, så blir konsekvensen fortsatt at den overvektige mangler viljestyrken til å motstå fristelsene i det overvektsfremmende miljøet.
Hvis en lege forteller sin pasient at han eller hun bare kan trene mer og spise mindre for å gå ned i vekt så baserer han rådet sitt på at energiforbruk er uavhengig av energiinntak. Det betyr at man kan forandre en faktor uten at det automatisk skjer en endring i den andre. Problemet er nok en gang at det ikke er slik kroppen virker.
Dette er hvordan Mark I. Friedman sa det: “Energy storage, expenditure, and intake can and do change and in doing so influence each other.”
I 1998 la J.E. Blundell ingenting i mellom da ha sa: “…there is a widely held belief that physical activity is a poor strategy for losing weight, since the energy expended drives up hunger and food intake to compensate for the energy deficit incurred.”
I 1977, da The National Institutes of Health hadde deres andre konferanse om overvekt og vektkontroll konkluderte de med at, “The importance of exercise in weight control is less than might be believed, because increases in energy expenditure due to exercise also tend to increase food consumption, and it is not possible to predict whether the increased caloric output will be outweighed by the greater food intake.”
Ingenting har endret seg siden da. Vi vet at inntak og forbruk av energi et tett knyttet og påvirker hverandre i stor grad. Studier av fysisk aktivitet viser konsekvent dårlige resultater på vekttap. Trening gjør oss sultne og gjør at vi forbrenner mindre energi når vi ikke trener. Siden mange vet dette intuitivt vil det i det hele tatt være rart å forvente å gå ned i vekt av å trene.
I en utgave av The New England Journal of Medicine fra 1995 rapporterte Jules Hirsch sammen med Leibel og Rosenbaum at kalorirestriksjon hos overvektige fører til redusert energiforbruk og nedsatt metabolsk aktivitet justert for fettfri masse. Det de viste var at overvektige personer reagerer akkurat som tynne personer når de ikke får nok energi: kroppen skrur ned energiforbruket for å spare på energi og vinninga gå opp i svinninga. Dette er også et resultat som har blitt bekreftet i nyere studier.
Jules Hirsh sa senere i et intervju med Gary Taubes, “Of all the damn unsuccessful treatments, the treatment of weight reduction by diet for obese people just doesn´t seem to work.”
Da jeg studerte fikk jeg tak i 1998-utgaven av Handbook of obesity. Boken er skrevet av noen av verdens mest anerkjente forskere på overvekt George Bray, Clude Bauchard og W.P.T. James. I løpet av boken beskrev de utallige forsøk og intervensjoner basert på energirestriksjon for å gå ned i vekt. De fleste gav dårlige resultater og forfatterne skrev: “Energy intake is clearly elevated after significant loss of body mass. Furthermore, during weight gain, body weight does not increase monotonically but usually plateaus at higher levels.”
Likevel konkluderte de boken med å si at kalorirestriksjon burde være hjørnesteinen i overvektsbehandling. Dette er et typisk bilde på hvordan forskere som ikke er i stand til å se at teoriene deres ikke samsvarer med faktiske målinger av virkeligheten, ikke får endret på teoriene og dermed ikke gjør at kunnskap fremmes.
«In conclusion, our study demonstrates that commonly consumed diets can affect metabolism and components of the metabolic syndrome in markedly different ways during weight-loss maintenance, independent of energy content. The low-fat diet produced changes in energy expenditure and serum leptin that would predict weight regain. In addition, this conventionally recommended diet had unfavorable effects on most of the metabolic syndrome components studied herein. In contrast, the very low-carbohydrate diet had the most beneficial effects on energy expenditure and several metabolic syndrome components…«
Ebbeling 2012 [21]
I en Cochrane metaanalyse fra 2002 der man så på lavkaloridietter og lavfettdietter for vekttap så man at begge strategier var like dårlige og resultatene var i forfatternes egne ord; ”…so small as to be clinically insignificant.”
Det er interessant at Cochrane organisasjonen senere trakk denne artikkelen tilbake på grunnlag av den ikke lenger var oppdatert nok. Dette skjedde til tross for at det ikke hadde kommet ny kunnskap som viste at resultatene i analysen ikke lenger stemte. Inntil noen kan vise meg en annen god grunn vil jeg se det som sannsynlig at den ble trukket tilbake fordi resultatene dro stolen under de tradisjonelle rådene for overvektsbehandling.
I 2000 viste to finner i en artikkel at alle som hadde gått ned i vekt med kalorirestriksjon etter hvert gikk opp i vekt igjen. Trening hadde ingenting å si på denne vektoppgangen og de skrev; ”…the role of prescribed physical activity in prevention of weight gain remains modest.”
En ny storsatsing av en studie kalt Look AHEAD* viste at intensiv livsstilsending med kaloriredusert kost og mye trening gav et lite vekttap etter ett år. Et vekttap som nesten var borte etter fire år. Det har lenge vært en antakelse at en av grunnene til at slanking ikke virker i studier er fordi deltakerne ikke har blitt fulgt opp nok. Derfor er det gjort flere studier der man nærmest leier de overvektige gjennom hverdagen og hjelper dem med mat, trening og terapi. Heller ikke disse studiene klarer å få frem gode resultater og man må spørre seg om hvordan man mener vanlige folk skal kunne slanke seg etter denne strategien i en ellers travel hverdag uten all denne støtten.
John M. Jakicic ved Universitetet i Pittsburgh ledet et forsøk der de ønsket å undersøke om fysisk aktivitet for å gå ned i vekt kun handler om mengde. I studien ble 278 overvektige deltakere delt i tre grupper med ulik grad av fysisk aktivitet. Det ble ikke gitt noen anbefalinger om å endre kostholdet. En gruppe trente 150 minutt i uka, den andre 300 minutt i uka, og den tredje gruppen ble bare anbefalt å trene mer. Etter 18 måneder med 150 minutt trening i uka var det gjennomsnittlige vekttapet til deltakerne bare 0,7 kg. 300 minutter trening i uka førte til et vekttap på 0,8 kg. De som kun ble anbefalt å bevege seg mer gikk ned 0,5 kg. Under én kilo vekttap er statistisk sett det samme som ingenting, og man må derfor si at den gjennomsnittlige vekten i gruppene ikke endret seg. Disse deltakerne gikk ikke ned i vekt uansett hvor mye de trente. Jakicic kom også med en viktig advarsel, fordi han så at de som gikk mest ned i vekt, sannsynligvis også endret matvanene sine.
Det finnes en mengde eksempler i litteraturen som illustrerer klart hvordan energiinntak og energiforbruk blir påvirket av hverandre. Verken tradisjonell slanking med kalorireduksjon eller trening virker. Mistolkningen som har ført folk til å tro at energiinntak og energiforbruk er uavhengige av hverandre har gjennom en serie uheldige hendelser blitt grunnlaget for anbefalinger og påvirker oss på mange måter i hverdagen. Det er grunnen til at treningsmaskiner har kaloritellere (eller til at det finnes kaloritellere i det hele tatt) og det er grunnen til at mange fortsatt tror at man går mer ned i vekt jo mer energi man forbrenner under trening.
Blant de verste og kanskje aller mest absurde anbefalinger som stammer fra manglende forståelse av energiinntak og forbruk, er anbefalinger om for eksempel å ta trappen fremfor heisen for å forbrenne litt mer hver dag med håp om å ende opp med x kilo tapt vekt etter en stund.
Hadde det vært så enkelt å gå ned i vekt så hadde man bare gjort det. Hvor mentalt svake tror egentlig de bak slike råd at overvektige er? Alle overvektige burde bli kraftig fornærmet av slike utspill.
Men når vi snakker om trening…
Hvis energiinntak og energiforbruk blir påvirket av hverandre, så vil vi ikke forvente å se store resultater på vekta fra trening. De vitenskapelige funnene så langt støtter dette og viser oss at teorien stemmer. Men trening kan kanskje gjøre at vi går noe ned i fettmasse selv om det er nærmest umulig å vite fra studiene om det er treningen eller treningens effekt på kostholdet eller annen helseatferd som står bak resultatene. Resultatene man kan forvente er ikke store, men de er store nok til å anta at trening står bak.
Men det er da viktig å understreke at det ikke er noen sammenheng mellom energien som blir forbrukt under trening og mengden fett man går ned. Om noe ser det ut til at intensiteten på treningen kan ha noe å si. Tapet av fettmasse som følger noen typer trening kommer sannsynligvis ikke fra den ekstra energien som blir forbrukt, men fra hvordan treningen påvirker kroppen gjennom blant annet å bedre insulinfølsomhet i flere vev, reduserer glykogenlagre, forbedre mitokondriefunksjon osv.
Hvis disse endringene kan gjøre at en større andel av det daglige energibehovet tas fra kroppsfett fremfor mat, så vil man i teorien gå ned i vekt eller redusere fettmassen.
I motsetning til det allment aksepterte, er det faktisk sannsynlig at tynne mennesker trener fordi de er tynne og ikke motsatt. De har kropper som ikke lagrer fett så lett og energien er derfor mer tilgjengelig for bruk. Når man har en mer konstant strøm av energi fra kroppens lagre føler man seg mer opplagt, energisk og ønsker å bevege seg. I det minste vil terskelen for å bevege seg ligge langt lavere enn hos en som lagrer fett lettere. Maratonløperen løper fordi han er tynn, fremfor å være tynn fordi han løper. Faktisk er det sannsynlig at man ofte i hverdagen opplever effekten av en lav fettforbrenning. Vi kjenner det som en snikende trøtthet og slappet, manglende lyst til å trene, søthunger og sult. Hadde vi bare visst at disse følelsene ofte skyldes dårlig fettforbrenning, kunne vi gjort noen enkle grep for å øke forbrenningen av fett, og hatt det mye bedre.
I 1989 gjorde en gruppe nederlandske forskere en liten, men interessant studie. De fikk 9 kvinner og 18 men til å trene 18 måneder før et maraton. I løpet av denne tiden mistet mennene 2,5kg fett. Kvinnene i studien gikk ikke ned i vekt til tross for all løpingen. Det viste seg også at mennene hadde økt deres energiinntak, mens kvinnene, sannsynligvis i håp om å kunne benytte anledningen til å gå ned litt i vekt ikke økte sitt energiinntak. Men kvinnene økte inntaket av karbohydrater og spiste mindre fett.
Hopkins, King og Blundell legger i en nyere rapport frem deres syn på trenings rolle for vekttap: “Recent evidence indicates that longer term exercise is characterized by a highly variable response in eating behaviour. Individuals display susceptibility or resistance to exercise-induced weight loss, with changes in energy intake playing a key role in determining the degree of weight loss achieved.«
Ikke tenk energiforbruk når du trener (eller ellers i hverdagen heller).
Hva vi spiser bestemmer hvor mye vi spiser. Hva vi spiser bestemmer hvor mye energi som går til å produserer varme, hvor mye som blir lagret og hvor mye som blir sendt til ulike celler for forbrenning. Hva vi spiser bestemmer hvor opplagte vi er og hvor sultne eller mette vi er. Hva, ikke hvor mye.
Og når man snakker om tullball
«Although humans can modulate food intake by voluntary control in the short term, the almost invariable weight regain that occurs in obese persons after weight loss suggests that in the long term, biologically determined feelings of hunger and satiety may be more important than voluntary control of food intake.«
Chearskul 2008 [22]
De norske kostholdsanbefalingene hviler tungt på et dokument fra World Cancer Research Fund (WCRF). Det er et stort verk av et dokument som blir holdt høyt i hevd av store deler av det vitenskapelige miljøet. Men til tross for størrelsen er dette er fryktelig uvitenskapelig og dårlig dokument og en av måtene det er dårlig på er at alt det har å si om overvekt, hviler på kalorihypotesen.
I kapittel 8 s. 322, “Determinants of weight gain, overweight, and obesity,” skriver WCRF det følgende: “… a review of the epidemiological literature should be amplified by consideration of established knowledge on mechanisms, including basic thermodynamics and mechanisms of energy input, output, and balance.”
De er tydelig overbevist om at overvekt handler om energi inn og energi ut og grunnleggende termodynamikk. Som vist er det ikke dette overvekt handler om og man trenger ikke være en rakettforsker for å se det. En videre oppvisning i inkompetanse får man når man leser at nesten alle forskernes konklusjoner, også dem om kausalitet, er basert på epidemiologiske studier, den typen studier som kun kan brukes til hypotesedanning og som ikke kan vise kausalitet. Og de går som så mange andre i den samme gamle fella og skriver: “As stated, the physiological cause [min uthevning] of weight gain, overweight, and obesity is the consumption of more energy from foods and drinks than is used.”
Som beskrevet over gir dette utsagnet ingen mening i det hele tatt. Det betyr at behandlingsanbefalingene vi får fra norske myndigheter hviler på en gigantisk og alvorlig misforståelse opprettholdt av mennesker som tror de har forstått et felt de ikke er i nærheten av å forstå.
Jeg kan ta med enda et utrolig sitat hvor forskerne velger å overse at ulike matvarer påvirker vekt forskjellig fordi alt likevel bare handler om energi ut og energi inn: “The Panel has given special emphasis to the substantial body of robust experimental evidence, both in humans and in relevant animal models, underpinned by the principles of thermodynamics. To reach its conclusions, the Panel interpreted the epidemiological findings in the light of this experimental evidence. Thus, the Panel notes the associations between specific foods and food groups with weight gain, overweight, and obesity, and has interpreted them, in the light of the experimental evidence, as indicating a general effect of energy density [min uthevening] rather than as several different specific effects of particular foods and drinks.”
Hva betyr alt dette for oss?
«Current treatment programs for obese individuals are not very effective over the long term, leading to the common wisdom that persons who successfully lose weight will regain it all within 5 years.»
Anderson 2001 [23]
«…no evidence from well-designed randomized controlled trials exists to judge the effectiveness of PA [Physical Activity] for prevention of weight regain after weight loss.«
ACSM 2009 [24]
Å kun redusere mengde mat man inntar i håp om å gå ned i vekt (og få bedre helse) er en fullstendig meningsløs strategi og kan sammenlignes med å nedsenke kroppen i vann i håp om å slukke tørsten; man er inne på noe, men det er likevel fåfengt.
Det er to ting man må gjøre om man skal ned i vekt og holde vekten nede over tid: 1) sørge for maksimal frigjøring av fett fra lagre, det betyr blant annet å spise mindre karbohydrater, og 2) sørge for optimale forhold for forbrenning av fett, det betyr blant annet å spise basert på evolusjonsbiologiske prinsipper, ha en sunn døgnrytme, ikke stresse, være i solen og trene.
Trening bør ha fokus på glede og effekten på styrke, utholdenhet eller andre egenskaper, ikke på kalorier.
Kjenner du noen som fortsatt snakker om at en kalori er en kalori, eller at overvekt bare handler om å spise mindre og trene mer? Henvis dem til denne posten og be dem motbevise påstandene her.
*Look AHEAD studien klarte heller ikke å vise til redusert hjerte- og karsykdom hos diabetikerne som var forsøkspersoner og studien ble stoppet tidlig etter noe som kalles en «futility analysis» – en analyse som viser at det ikke er noen vits i å fortsette studien.
Post scriptum
Om det er noen få modige der ute som har lest hele denne posten så vil sikkert noen ha oppdaget at jeg både sier at man ikke går ned i vekt med kalorireduksjon, og også sier at de som har gått ned i vekt med strategien senere går opp igjen. Her kommer en liten oppklaring av dette. Om man spiser mindre mat vil man også spise mindre karbohydrater og man vil også ofte spise mindre av andre matvarer som også bidrar til overvekt (tenk neolittiske matvarer). Dette vil kunne føre til vekttap. Spiser man riktig lite mat vil ikke kroppens kompensatoriske prosesser (det er grenser for hvor mye vi kan skru ned energiforbruket) være store nok til å motvirke vekttap, og vi gå ned i vekt. Problemet med disse strategiene er flere, med det største er dette: de er bare vist å virke på kort tid. Det er egentlig det samme som å si at de ikke virker i det hele tatt, for målet er varig vektreduksjon. Stort sett ser man i forskningen at moderat energirestriksjon ikke gir vekttap, mens kraftig energirestriksjon gir vekttap, men et som kun er midlertidig.
Litteratur
1. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.
2. Donnelly JE, Hill JO, Jacobsen DJ, Potteiger J, Sullivan DK, Johnson SL et al.: Effects of a 16-month randomized controlled exercise trial on body weight and composition in young, overweight men and women: the Midwest Exercise Trial. Arch Intern Med 2003, 163: 1343-1350.
3. Bessesen DH: Update on obesity. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93: 2027-2034.
4. Kramer FM, Jeffery RW, Forster JL, Snell MK: Long-term follow-up of behavioral treatment for obesity: patterns of weight regain among men and women. Int J Obes 1989, 13: 123-136.
5. Bray GA, Champagne CM: Beyond energy balance: there is more to obesity than kilocalories. J Am Diet Assoc 2005, 105: S17-S23.
6. Feinman RD, Fine EJ: «A calorie is a calorie» violates the second law of thermodynamics. Nutr J 2004, 3: 9.
7. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults–The Evidence Report. National Institutes of Health. Obes Res 1998, 6 Suppl 2: 51S-209S.
8. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.
9. Gilhooly CH, Das SK, Golden JK, McCrory MA, Dallal GE, Saltzman E et al.: Food cravings and energy regulation: the characteristics of craved foods and their relationship with eating behaviors and weight change during 6 months of dietary energy restriction. Int J Obes (Lond) 2007, 31: 1849-1858.
10. The Prader-Willi syndrome. Baltimore. xvi, 349.
11. McClain AD, Otten JJ, Hekler EB, Gardner CD: Adherence to a low-fat vs. low-carbohydrate diet differs by insulin resistance status. Diabetes Obes Metab 2013, 15: 87-90.
12. Galgani J, Ravussin E: Energy metabolism, fuel selection and body weight regulation. Int J Obes (Lond) 2008, 32 Suppl 7: S109-S119.
13. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.
14. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N et al.: A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292: E1724-E1739.
15. Phelan S, Wyatt H, Nassery S, Dibello J, Fava JL, Hill JO et al.: Three-year weight change in successful weight losers who lost weight on a low-carbohydrate diet. Obesity (Silver Spring) 2007, 15: 2470-2477.
Ekstra litteratur
16. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG: Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999, 276: R1046-R1053.
17. Kerksick C, Thomas A, Campbell B, Taylor L, Wilborn C, Marcello B et al.: Effects of a popular exercise and weight loss program on weight loss, body composition, energy expenditure and health in obese women. Nutr Metab (Lond) 2009, 6: 23.
18. Jeanplong F, Bass JJ, Smith HK, Kirk SP, Kambadur R, Sharma M et al.: Prolonged underfeeding of sheep increases myostatin and myogenic regulatory factor Myf-5 in skeletal muscle while IGF-I and myogenin are repressed. J Endocrinol 2003, 176: 425-437.
19. Hittel DS, Berggren JR, Shearer J, Boyle K, Houmard JA: Increased secretion and expression of myostatin in skeletal muscle from extremely obese women. Diabetes 2009, 58: 30-38.
20. Milan G, Dalla NE, Pilon C, Pagano C, Granzotto M, Manco M et al.: Changes in muscle myostatin expression in obese subjects after weight loss. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89: 2724-2727.
21. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E et al.: Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA 2012, 307: 2627-2634.
22. Chearskul S, Delbridge E, Shulkes A, Proietto J, Kriketos A: Effect of weight loss and ketosis on postprandial cholecystokinin and free fatty acid concentrations. Am J Clin Nutr 2008, 87: 1238-1246.
23. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL: Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am J Clin Nutr 2001, 74: 579-584.
24. Donnelly JE, Blair SN, Jakicic JM, Manore MM, Rankin JW, Smith BK: American College of Sports Medicine Position Stand. Appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports Exerc 2009, 41: 459-471.
25. Feinman RD, Fine EJ: Nonequilibrium thermodynamics and energy efficiency in weight loss diets. Theor Biol Med Model 2007, 4: 27.
26. Feinman RD, Fine EJ: Thermodynamics and metabolic advantage of weight loss diets. Metab Syndr Relat Disord 2003, 1: 209-219.
27. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK et al.: Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006, 83: 803-808.
28. Wade GN, Schneider JE, Li HY: Control of fertility by metabolic cues. Am J Physiol 1996, 270: E1-19.
29. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.
30. Ji H, Friedman MI: Reduced capacity for fatty acid oxidation in rats with inherited susceptibility to diet-induced obesity. Metabolism 2007, 56: 1124-1130.
Pål Jåbekk 
Legg igjen en kommentar