Insulinresistens

På slutten av 80-tallet la Gerald Reaven frem sine funn, som viste at risikofaktorer for diabetes, overvekt og hjerte- og karsykdom har én fysiologisk fellesnevner, nemlig insulinresistens. Reaven kalte samlingen av disse risikofaktorene for ”Syndrome X”. Senere ble syndromet kalt insulinresistens-syndrom (Insulin Resistance Syndrome). Nå kalles tilstanden vanligvis metabolsk syndrom (Metabolic Syndrome) og det kan være lett å glemme at insulin fortsatt er fellesnevneren. Siden Reavens foreslåtte ”Syndrome X”, har forskning gjort det enda tydeligere at de vanligste livsstilssykdommene opptrer konsekvent sammen i befolkninger, noe som tyder på en felles årsak. På mange måter er sykdomsbildet i industrialiserte land, og i stadig økende grad i ikke-industrialiserte land, skapt av insulinresistens.

Det metabolske syndrom diagnostiseres om man har tre av fem risikofaktorer, som alle er tegn på insulinresistens. De fem risikofaktorene er:

  • Overvekt, normalt mål som midjemål over 88 cm hos kvinner og 102 cm hos menn. 
  • Triglyserider over 1,7 mmol/l eller medisinsk behandling av høye triglyserider. 
  • HDL-nivå under 1 mmol/l for menn og under 1,3 mmol/l for kvinner. 
  • Høy blodtrykk, ca over 130/85 eller medisinsk behandling av høyt blodtrykk. 
  • Høyt fastende blodsukker, ca over 5.5 mmol/l eller medisinering av høy blodsukker. 

Ordet insulinresistens høres stadig oftere utenfor medisinske miljøer. Men begrepet er sjelden klart definert. Den vanligste forklaringen er at kroppen slutter å reagere på insulin. Videre får man gjerne vite at bukspyttkjertelen da produserer mer insulin for å få vevene til å gjøre det de skal. Dette eskalerer til en ond sirkel der kroppen blir mer insulinresistent og det skilles ut mer og mer insulin. Insulin er et naturlig lagringshormon, men vi kjenner mange svært alvorlige effekter av høyt insulin. Et høyt nivå må reduseres om man vil ha en god helse. Blir man diagnostisert med insulinresistens eller metabolsk syndrom kan man for eksempel bli satt på Metformin, en medisin som øker insulinfølsomheten og dermed reduserer insulinproduksjonen.

Men den gjengse forklaringen på insulinresistens er unyansert og kan få oss til å se bort fra viktige detaljer ved sykdommen. Bukspyttkjertelen, som produserer insulin, har en direkte kobling til leveren og sender insulin direkte dit. Grunnen til at bukspyttkjertelen sender insulin rett til leveren er fordi leveren produserer glukose (sukker) som sendes ut i blodet. Blir blodsukkeret høyt sender ganske enkelt bukspyttkjertelen insulin til leveren slik at den slutter å produsere sukker. Ettersom cellene rundt i kroppen hele tiden tar til seg sukker fra blodet og forbrenner det, faller blodsukkeret når leveren produserer mindre. Forbruket av sukker er da ganske enkelt høyere enn produksjonen.

Når vi spiser karbohydrater blir disse til blodsukker, og det er viktig at leveren skrur ned sin produksjon når sukkeret fra maten fraktes med blodet. Gjør den ikke det, eller gjør den det ikke nok, er den insulinresistent. Da får man høyt blodsukker og gjerne påfølgende høyt insulin, siden bukspyttkjertelen merker at det fortsatt er for mye sukker i blodet og sender ut mer insulin.

Det er dette som er den kliniske insulinresistensen; det er ikke kroppen som ikke reagerer på insulin, men leveren. Når man undersøker om man er insulinresistent gjøres gjerne dette med en ”hyperinsulinemic euglycemic clamp” (er usikker på hva det norske ordet er). Målemetoden gjøres vanligvis av fastende pasienter og i denne tilstanden er det i hovedsak leverens funksjon man måler.

Likevel er det ikke vanlig å måle om man er insulinresistent. Diagnosen kan stilles med ganske god sikkerhet basert på andre mål, som for eksempel om man har bukfedme, høyt blodsukker, høyt insulinnivå, høye triglyserider, høy blodtrykk eller PCOS (PolyCystiskOvarieSyndrom. PCOS og metabolsk syndrom er to sider av samme sak). Har man mange av disse risikofaktorene er man sannsynligvis insulinresistent og først og fremst i leveren.

Men de fleste vev kan faktisk bli insulinresistente og dette som en helt normal prosess. Musklene har for eksempel glykogenlagre, som er lagringsformen av glukose. Så lenge disse lagrene ikke er fulle tar musklene til seg sukker fra blodet, blant annet på signal fra insulin. Men hvis glykogenlagrene i musklene blir fulle og musklene samtidig ikke bruker særlig drivstoff, d.v.s. er inaktive og hviler, vil musklene slutte å reagere på insulin. Musklene er da insulinresistente, ettersom de er fulle av sukker og vil bli skadet om de tar opp mer. Her er insulinresistens en viktig mekanisme, som gjør at musklene ikke blir sukkerforgiftet. I slike tilfeller sendes sukkeret til leveren som gjør det om til fett eller det sendes rett til fettvevet der det samme skjer.

Selv om ulike vev blir insulinresistente som en naturlig del av metabolske prosesser, blir også andre vev enn leveren insulinresistente i den insulinresistente (metabolsk syndrom) tilstand. Mer info om dette kommer i neste post.

Overvekt er forbundet med insulinresistens, men likevel er ikke alle overvektige, selv de med stor fedme, insulinresistente. Det er også viktig å merke seg at tynne mennesker blir insulinresistente og får type 2 diabetes. Tynnhet betyr ikke god helse. Ofte tvert imot. Har man vanskelig for å legge på seg kan man ha større risiko for at fett lagres i andre vev enn fettvev og føre til sykdom. Faktisk tyder mye forskning på at overvekt kan beskytte mot insulinresistens og skadeeffektene av høyt blodsukker. For å forstå hvorfor må vi se på fettvevets funksjon.

I tilegg til å være et endokrint organ, et energilager og isolering, er fettvevet også en viktig regulator av blodsukkeret. Om blodsukkeret blir høyt og musklene ikke tar det til seg på grunn av fulle glykogenlagre, trår fettvevet til, tar til seg sukkeret og gjør det om til fett. I tilegg tar det til seg fett som leveren lager av sukker. Hvis du har et fettvev som lett utvider seg og lett tar til seg glukose, legger man lett på seg, men man har også at mindre sjanse for å bli insulinresistent.

Noen genetiske dyremodeller, laget for å bli svært overvektige, er beskyttet mot insulinresistens [1]. Både dyr og mennesker med tilstander kalt lipodystrofi (en sykelig degenerering av fettvev) blir insulinresistente. Energi blir da ikke lagret i fettvevet, men samler seg opp i andre vev som mister sin normale funksjon og slutter å reagere på insulin.

Ingen vet sikkert hvordan insulinresistens starter. Vi vet at en usunn livsstil fører til insulinresistens, men akkurat i hvilket vev det starter og gjennom hvilke mekanismer det skjer, er usikkert. Hvorfor blir egentlig leveren resistent? I neste post ser jeg på noen sannsynlige årsaksforløp, som forhåpentligvis kan fortelle oss hva som er den beste behandlingen.

Litteratur

1. Lewis GF FAU – Carpentier A, Carpentier AF, Adeli KF, Giacca A: Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes.

4 kommentarer om “Insulinresistens”

  1. Hei 🙂
    Lurer på om du kan svare meg på noe jeg har vanskelig for å få på plass… Metabolsk syndrom og insulinresistens syndrom, er det det samme? Hva er i såfall forskjellen? 🙂

    Liker

  2. Hei Nysgjerrig

    Metabolsk syndrom er en samlebetegnelse på ulike risikofaktorer for diabetes type 2 og hjerte- og karsykdom. Tidligere ble det kalt «insulin resistance syndrome», så det er med andre ord det samme. Det har også blitt kalt syndrom X. Det var Gerald Raven som så at alle disse risikofaktorene var knyttet til insulinresistens og det var derfor han kalte det «insulin resistance syndrome», men den riktige og moderne betegnelsen er Metabolsk syndrom.

    Liker

  3. Hei.

    Jeg har fulgt bloggen din en liten stund og har lest masse og kommer til å fortsette med det. Jeg har gått på lchf i snart 3 år, men har ikke gått ned i vekt noe særlig. Så leste jeg om insulinresistens her på bloggen din og bestemte meg for å prøve å kutte ut all karbohydrater for en periode for å bygge opp insulinfølsomheten. Nå har det gått 2 uker og jeg har gått ned 8 kilo!! på disse ukene. Føler meg i kjempeform, har blitt mer aktiv allerede og kommer til å fortsette med dette en god stund fremover. Tusen takk for en utrolig god, lærerik og nyttig blogg!! Den skal følges fremover 🙂

    Liker

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter-bilde

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+-bilde

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s