Søvn og den store søvnutfordringen

Denne posten er litt lang, men det er for at du skal kunne forstå hvorfor jeg og andre maser om at du må sove mer. Mye mer kunne, og kanskje burde vært sagt om søvn, men det får bli til en annen gang. Er du ikke så interessert i bakgrunn og begrunnelse, hopper du bare ned til bunnen av teksten og ser på de konkrete rådene. Husk også å høre podcasten jeg hadde med Steinaldermann om dette temaet, hvor vi går gjennom vår sleep challenge. Steinaldermann (han heter egentlig Eyvind) har også snakket med Bergljot Rosvoll fra HelseatferdHun forteller deg hvordan du kan jobbe med å endre atferd, som det å sove bedre her. Les også blogginnlegget hennes om dette her.

À qui se lève matin, Dieu aide et prête la main – Gud hjelper dem som står opp tidlig og gir dem en hånd.

Fransk ordtak

If God could be attained by getting up early, surely the roosters would have found God.

Indisk ordtak

Sleep is one of the most pervasive biological phenomena, but one whose function remains elusive (1).

Søvn er magisk. Det er på mange måter en av de siste store vitenskapelige skansene, det er så mye vi ikke vet og forstår om søvn. Likevel er søvn en grunnleggende del av våre liv. Vi sover (eller burde sove) nesten en tredel av livet. Det betyr at når du er 60, har du vært våken i bare 40 år. Mangel på søvn er helt forferdelig. Faktisk så forferdelig at det blir brukt som en torturmetode. Problemet med denne metoden er at om man går lenge uten søvn blir man fullstendig gal og delirisk og kan komme til å innrømme hva som helst. Jeg hater å være trøtt og jeg elsker å sove. Når man er trøtt blir man ineffektiv, hverdagen blir tung som om man beveger seg gjennom en seig guffe og det aller verste synes jeg, er at jeg blir ukreativ og likegjyldig. Så mangel på søvn tar fra meg noe av det kjæreste jeg har, nysgjerrighet til livet og ønsket om å lære og forstå alt som er spennende.

Mange dyr sover, eller de fleste har faktisk har en eller annen form for hjernehvile som innebærer en slags tilstandsendring og som vi må kalle søvn. Til og med insekter sover.

For noen dyr blir søvn litt problematisk. Pattedyr som lever i vann kan for eksempel ikke legge seg til å sove under vann i særlig tid, siden de må opp og puste. Noen av disse dyrene løser dette problemet med å «sove» med halve hjernen om gangen.

 

Delfin som skrur ned den ene halvparten av hjernen for å «sove». (12)

Søvn er garantert viktig for alle dyr som gjør det siden vi alle blir mer sårbare når vi sover. Søvn innebører rett og slett en del risiko. Men det er tydelig at risikoen langt på vei blir utveid av det positive søvnen gir oss. Søvn er faktisk så viktig at vi vil dø av for lite søvn langt fortere enn vi vil dø av for lite mat. Men det ser ikke ut som om det er mangelen på søvn i seg selv som tar livet av oss, men det at søvnmangelen ødelegger temperaturreguleringen vår så vi fryser i hjel.

Undre er en illustrasjon av et ganske fælt forsøk hvor rotter blir holdt våkne inntil de dør.

Hvis rottehjernen viser tegn til søvn roteres gulvet så de våkner og rottene dør til slutt av søvnmangel (12).

Det er mange foreslåtte grunner til at vi sover. En er for å bygge opp ATP-lagre i hjernen som gir energi til gjenopprettende biosyntetiske prosesser (1). Og det ser ut som om den viktigste fysiologisk grunnen til å sove er for å gjenopprette hjernens energibalanse (2), men det er også veldig mye vi ikke vet om grunner til at vi sover. Før trodde man at søvn bare var en ren og langvarig hviletilstand for hele hjernen, men det vet vi nå er feil. Det er deler av hjernen som er på sitt mest aktive nettopp når vi sover og vi har ulike søvnfaser som repeteres og som tydeligvis har ulike funksjoner. Søvn er ikke bare viktig for energimetabolismen i hjernen, men også for blant annet å sortere minner og skape hukommelse.

O sleep, O gentle sleep,
Nature’s soft nurse, how have I frightened thee,
That thou no more will weigh my eyelids down,
And steep my senses in forgetfulness?
Henrik den fjerde, William Shakespeare

Søvnmønsteret vårt styres av en indre klokke vi alle er utstyrt med. Det høres kanskje rart ut av vi skal ha en innebygd klokke, men det har vi i aller høyeste grad. Klokka vår tikker og går, men ikke alltid i takt med våre omgivelser. Vi kan kjenne på denne uoverensstemmelsen når vi får jetlag, døgner, jobber skift eller kanskje bare sover lite og dårlig i perioder. Vi som bor her i nord kan også kjenne uoverensstemmelsen når vi tror at vi kan ha samme søvnmønster om sommeren som om vinteren, noe mange av oss ikke egentlig kan. Mange av oss burde sove mer om vinteren (og være flinkere til å komme seg ut i lyset om vinteren). Men vi har garantert en biologisk klokke som styrer vår døgnrytme og forskere får stadig ny innsikt i hvordan denne styres.

I det moderne samfunnet lever vi dessverre sjeldent synkront med våre biologiske klokker og dette påvirker vår helse i stor grad. Skiftarbeid er en av de tingene som er konsekvent forbundet med uhelse og søvn- og døgnrytmeforstyrrelser får skylden. Vekkerklokker burde i grunnen vært overflødige fordi vi burde sove til vi er ferdig med å sove. Men de gjør vi stort sett ikke, i stedet våkner vi før vi er ferdig og vi våkner med en skikkelig pavlovsk stressrespons skapt av lyden fra vekkerklokka. Og tidspunktet for når vi legger oss til å sove er gjerne mer styrt av hva som går på TV enn hvor trøtte vi er.

Until I’m six feet under
I don’t need a bed
Gonna live while I’m alive
I’ll sleep when I’m dead
Till they roll me over
And lay my bones to rest
Gonna live while I’m alive
I’ll sleep when I’m dead

Til tross for at vi generelt sett er ganske like når det gjelder søvn, er det også noen forskjeller og noen av oss trenger mye søvn, noen trenger lite, noen sover best seint, andre tidlig. Det er viktig å ikke knytte noe sosialt stigma ved folks ulike søvnmønster. Man er ikke lat eller mindre produktiv om man sover lenge, og man er heller ikke mer vellykket om man klarer seg med lite søvn og står opp tidlig. Ofte tvert imot. Vi bør alle sove så mye som vi trenger å sove og vi må lære oss å sove godt og å være glad i å sove.

Grunnen til at vi alle stort sett har en lik døgnrytme (våken om dagen og sover om natta) er fordi vi i likhet med andre dyr har utviklet oss på en planet hvor døgnet har ca. 24 timer og hvor det er regelmessig lyst og mørk om hverandre. Det er lys som er den viktigste zeitgeber (tidsgiver-miljøfaktor som påvirker vår døgnrytme). Vi kan endre vår døgnrytme, og dermed når vi føler oss opplagte og trøtte, gjennom å utsette oss for lys på ulike tider av døgnet. Grunnregelen er at vi bør ha mye lys om dagen og lite om natta. Vi bør også utsettes for gradvis mindre lys ut over kvelden før vi skal legge oss. Skjermer på elektroniske duppeditter og PC-er som lyser oss i fjeset oppfattes av kroppen som dagslys og når dette kommer på feil tid, kan det ødelegge mye for oss.

Døgnrytme kalles «circadian rhythm» på engelsk og i fagartikler om kronobiologi snakker man mye om denne iboende rytmen vår. Den styres mye av lys, men en rytme på ca 24 timer er innebygd i oss også uavhengig av lys. Kroppstemperaturen vår varierer for eksmepel i sykluser på ca. 24 timer og temperaturen er vanligvis på sitt laveste midt på natta når vi sover. Tidlige forsøk i bunkerser hvor forsøkspersoner ble fratatt alle tegn på klokkeslett og styrte døgnet helt etter sin indre klokke, viste at døgnlengden kunne variere mye, men at kroppstemperaturen (forsøksperosnene måtte gå med et termometer i rektum som var koblet til veggen med en lang ledning) holdt seg til en ca. 24 timers syklus og forsøkspersonene valgte stort sett å sove når temperaturen var på det laveste.

Hong Kong is present, Taipei awakes
All talk of circadian rhythm
REM, Daysleeper

Melatonin
Melatonin er selve søvnhormonet. Stoffet lages fra en aminosyre kalt tryptofan. Melatonin lages og skilles ut av konglekjertelen i bunnen av hjernen. Produksjonen går opp om natta og ned om dagen og produksjonen styres i stor grad av lys. Det er først og fremst blått lys som reduserer melatoninproduksjon og denne bølgelengden får man mye av fra dagslys, men også i kunstig lys fra skjermer. Det finnes derfor programmer som f.lux. som reduserer det blå lyset på skjermer når det blir kveld og man kjøpe briller som blokkerer ut den blå bølgelengden slik at man får en naturlig reduksjon av blått lys ut over kvelden. Dette er gjør at melatoninproduksjonen går opp når den skal gå opp.

Melatonin er ikke bare et hormon, men også en viktig og kraftig antioksidant og ser også ut til å være en bakteriedreper (3). Du trenger melatonin om natta av flere grunner så slå ned lyset om kvelden. Det å ikke få nok dagslys kan også senke melatoninnivået om natta, ødelegge søvnrytmen din og hindre deg i å høste fordelene av riktig melatoninproduksjon.

Kunstig belysning nærme fjeset bør bort minst et par timer før man skal legge seg. Enkelte studier viser at kunstig belysning som forstyrrer melatoninproduksjonen er forbundet med økt kreftrisiko.

Å sove for lite eller for dårlig
Det er ikke lurt å sove for lite eller for dårlig. Dette er forbundet med en lang rekke negative helseeffekter. Og det er verdt å huske at om man er en av dem som har planer om å endre livsstilen, kanskje spise sunnere eller trene mer, så kan for lite søvn eller for lav søvnkvalitet være et stort hinder i denne prosessen og gjøre det langt vanskeligere å nå målene sine.

 

Når vi snakker om å ødelegge eller endre på døgnrytmen vår med påfølgende helsekonsekvenser, snakker vi ikke bare om at vi sover dårligere eller mindre. Ofte vil det å utsettes for ulike zeitgebers i hverdagen gjøre at vi får en dårligere søvnkvalitet og da hjelper det ikke om vi sover lenge nok. Sover vi 8 timer, men får lite av den dype søvnen blir vi fortsatt uopplagte, stressa, og i dårligere form. Vi kjenner det virkelig på kroppen. Søvnkvalitet er med andre ord viktig.

Forskjeller i insulin og glukosenivå etter 4 og 8 timer søvn. Fra Schmid et al.

Det å sove lenge er faktisk også forbundet med økt dødelighet, men mye tyder på at dette er et klassisk eksempel på at korrelasjon ikke er det samme som kausalitet (11). Og når vi snakker om negative helseeffekter snakker vi vanligvis om langtidseffekter. Vi tåler en natt med lite søvn. Men bare det å være våken i 18 timer sammenhengende gir for eksempel en mental prestasjonsevne tilsvarende 0.5 i promille. Altså burde man ikke kjøre bil kl. 24.00 om man har stått opp kl. 06.00. Å være våken et helt døgn gir en mental prestasjon tilsvarende 0,8-1.0 i promille. Og om man har sovet virkelig lite en natt eller kanskje ikke i det hele tatt så er ikke dagen derpå den rette dagen for å trene hardt. Tvert imot. Da er det bedre å hvile godt og trene tungt når man har fått sovet ut.

Å være avslappa, både fysisk og mentalt når man skal sove er et viktig hjelpemiddel for å få god søvn. Det betyr blant annet at man ikke henger seg opp i stressende tanker om morgendagen, pengeproblemer eller annet når man skal sove. Tiden rett før vi skal sove er ikke rett tid for bekymringer, de må legges til side og tas opp igjen når man har sovet. Man bør også være forsiktig med å trene nærme leggetid, fordi det kan gjøre oss urolig og oppspilt. Det er selvfølgelig forskjell på en rolig yoga- eller tøyeøkt med fokus på pust og avspenning og en intensiv styrke/utholdenhetsøkt. Rolige bevegelser er sannsynligvis uproblematisk og kanskje bare positivt.

For å hjelpe oss enda mer kan man bruke avspennings og avslappingsteknikker før man legger seg for å tømme hodet og koble ut. Uansett hvor avslappende du synes det er å se på en mobil eller PC-skjerm før du legger deg, så ikke gjør det. Det er som å klø på et stikk, det gir kortvarig lindring, men det gjør det mye verre over tid.

Hvordan søvnmangel påvirker kroppens metabolisme. Fra Schmid et al.

Om ikke annet så husk dette: dårlig søvn og lite søvn har en stor negativ effekt på helsen og på livskvaliteten. Alt du ønsker å gjennomføre i livet blir vanskeligere om du ikke sover nok. Om søvnmangelen er selvforskyldt er løsningen på problemet gratis, lett tilgjengelig, og føles til og med godt. Det er få gode grunner til å ikke sove nok. Forsøk i en periode og nyt forskjellen.

For å hjelpe deg med å virkelig få kjenne på hvordan det er å sove godt har vi laget en Sleep Challenge. Den er basert på 30 dagers paleo challenge prinsippet og går rett og slett ut på at du utfordrer deg selv og andre til å gjøre ditt beste for å få best mulig søvnkvalitet i en måned slik at du kan føle på kroppen hvordan det burde være. Følg de 7 punktene under. Vi starter 15. februar. Følg med på egen facebookside til utfordringen her, på min side på facebook eller Steinaldermann sin for mer info når det nærmer seg.

  1. Sikt på 8 timer sammenhengende søvn per natt. Regn deg frem til hviklet tidspunkt dette betyr at du seines skal være i seng. Og husk at om målet er sove 8 timer fra kl. 11.00 så er det for seint å legge seg kl. 11.00. Innsovning tar tid. Spedbarn trenger rundt 16 timer søvn og tenåringer trenger også mer enn voksne, ca. 9 timer (12).
  2. Stå opp uten å slumre. Lys er viktig om morgenen. Utsett deg for mye lys om du kan. Vent gjerne med å slå på mobilen til morgenrutinene er unnagjort.
  3. Unngå kaffe og andre koffeinholdige drikker etter kl. 16.00.
  4. Unngå å trene tungt for seint på dagen. Har du sovet dårlig kan det lønne seg å la være å trene hardt dagen derpå.
  5. Ikke spis mat de siste 2 timene før du legger deg. Tilskudd av magnesium før du legger deg kan hjelpe.
  6. Skru ned kunstig lys to timer før sengetid. Legg vekk mobil og PC to timer før du legger deg. Gjerne kutt TV også, men det er noe mindre viktig.
  7. Ha det helt mørkt og kjølig på soverommet. Og også stille og rolig, men det tror jeg du forstår. Fjern alle forstyrrelser som mobil, ipad, elektriske ting som lager lyd eller har lys.

I tillegg: Fysisk aktivitet er godt for omtrent alt, også søvnkvalitet, så beveg deg om du kan. Få så mye naturlig lys om dagen du kan. Spis gjerne lunsjen ute i sola. Husk at alt dette ikke bare handler om å sove lenge, men om kvaliteten på søvnen og hvor uthvilt man føler seg etter man står opp. Målet er å optimalisere kvaliteten på søvnen og bli mer uthvilt. Mange faktorer spiller inn, men de overnevnte er de viktigste.

Se også andre kilder til info og inspirasjon om søvn:

Podcast med Chris Kresser og Dan Pardi: http://chriskresser.com/why-most-people-are-sleep-deprived-and-what-to-do-about-it

Foredrag med Kirk Parsley: «America’s biggest problem» https://www.youtube.com/watch?v=7s9C_8-OoxI

Businessinsider: 23 Incredible Benefits Of Getting More Sleep http://www.businessinsider.com/why-sleep-is-important-2014-12

Hva som skjer med deg når du sover: http://www.iflscience.com/health-and-medicine/infographic-explains-what-happens-during-sleep

Bill Lagakos hos http://caloriesproper.com/ skriver også masse herlig nerdete om døgnrytmer og søvn.

Litteratur

1. Dworak M, McCarley RW, Kim T, Kalinchuk AV, Basheer R. Sleep and Brain Energy Levels: ATP changes during sleep. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 2010;30(26):9007-16.

2. Chikahisa S, Séi H. The Role of ATP in Sleep Regulation. Frontiers in Neurology. 2011;2:87.

3. Tekbas OF, Ogur R, Korkmaz A, Kilic A, Reiter RJ. Melatonin as an antibiotic: new insights into the actions of this ubiquitous molecule. Journal of pineal research. 2008;44(2):222-6.

4. Schmid SM, Hallschmid M, Schultes B. The metabolic burden of sleep loss. The lancet Diabetes & endocrinology. 2015;3(1):52-62.

5. Tan E, Scott EM. Circadian rhythms, insulin action, and glucose homeostasis. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. 2014;17(4):343-8.

6. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, Schoeller DA, Penev PD. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Annals of internal medicine. 2010;153(7):435-41.

7. Rasch B, Born J. About sleep’s role in memory. Physiological reviews. 2013;93(2):681-766.

8. McCann UD, Penetar DM, Shaham Y, Thorne DR, Gillin JC, Sing HC, et al. Sleep deprivation and impaired cognition. Possible role of brain catecholamines. Biological psychiatry. 1992;31(11):1082-97.

9. Grandner MA, Hale L, Moore M, Patel NP. Mortality associated with short sleep duration: The evidence, the possible mechanisms, and the future. Sleep medicine reviews. 2010;14(3):191-203.

10. Womack SD, Hook JN, Reyna SH, Ramos M. Sleep loss and risk-taking behavior: a review of the literature. Behavioral sleep medicine. 2013;11(5):343-59.

11. Grandner MA, Drummond SP. Who are the long sleepers? Towards an understanding of the mortality relationship. Sleep medicine reviews. 2007;11(5):341-60.

12. Purves D. Neuroscience. 2001(2nd ed.).

Hvordan man forbedrer insulinfølsomheten

Insulinresistens/metabolsk syndrom er egentlig ikke noe annet enn en metabolsk ubalanse. Det er ikke en sykdom i tradisjonell forstand. I stedet er det en rekke negative effekter av unaturlig livsstil; effekter som forbedres mer eller mindre akutt når livsstilen forbedres. Sykdomsbildet som utgjør metabolsk syndrom kommer i hovedsak av et misforhold mellom forbrenning, produksjon og transport av næringsstoffer. Et aspekt knyttet til dette, jeg ikke har gått mye inn på, er mitokondriell dysfunksjon ved insulinresistens. Det er mitokondriene som forbrenner fett til energi og studier på både mennesker og dyr viser en nedsatt funksjon i mitokondriene og en nedsatt evne til å forbrenne fett hos insulinresistente og diabetikere [1]. Om du er insulinresistent har du dermed en stor produksjon av fett, et fettvev som ikke holder på fettet og en manglende evne til å forbrenne fett i kombinasjon med et karbohydratinntak som overgår kroppens lagringsevne av glykogen. I tilegg har man også en høy grad av inflammasjon sammen med eller på grunn av denne ubalansen.

Oppskriften på insulinresistens. istockphoto

Den vanligste beskjeden en insulinresistent pasient får er han må gå ned i vekt. Man antar da at det er vekten i seg selv som forårsaker insulinresistensen. Det er overraskende allment akseptert i tradisjonelle medisinske miljøer at diabetes skyldes overvekt i seg selv. Dette er selvsagt feil, ettersom også tynne mennesker får diabetes og det finnes livsstilsintervensjoner som forbedrer diabetes selv uten vekttap. Grunnen til at vekttap anbefales, er at studier med kaloriredusert kosthold, som gir vekttap, viser at insulinfølsomheten forbedres. I tilegg er de fleste insulinresistente overvektige, så slutningen er lett og trekke, selv om den er feil.

Å anbefale vekttap ved insulinresistens er å angripe problemet feil. Vi må først og fremst angripe de spesifikke mekanismene på cellenivå som står bak både overvekten og den dårlige insulinfølsomheten. Vekttap vil da komme som en naturlig følge av denne strategien.

Redusert insulinfølsomhet og overvekt kjennetegnes av en lav forbrenning av fett og en høy forbrenning av karbohydrater. Fett samles i vev som et skadelig biprodukt fremfor å brukes til energi. En av hovedårsakene til at musklene ikke forbrenner nok fett, er at glykogenlagrene der er fulle konstant.

Rett behandling
Riktig behandling av metabolsk syndrom og insulinresistens (og alle følgetilstander som PCOS, inflammasjonsproblemer osv) er basert på livsstilsendring bestående av kostholdsendring og fysisk aktivitet. Kostholdet er det viktigste å endre på. Selv ikke all trening i verden ikke kan redde deg fra de ødeleggende effektene av et dårlig kosthold.

Kosthold
Kostholdsintervensjoner for å forbedre insulinresistens må rettes mot den dysfunksjonelle metabolismen. Først og fremst må man redusere inntaket av alle karbohydrater. Dette gjør at glykogenlagrene tømmes. Når glykogenlagrene i musklene ikke er fulle, får musklene en bedre fettforbrenning og økt insulinfølsomhet. De tar raskt til seg sukker fra blodet, og et lavt inntak av karbohydrater gjør at kroppen tvinges til å bruke fett som hovedenergikilde. Nivået av diacylglyceroler og ceramider reduseres og den økte fettforbrenningen gjør at fett i lever, bukspyttkjertel og muskler forbrennes. Leverfunksjonen forbedres med påfølgende økt insulinfølsomhet og bukspyttkjertelen vil kunne fungere som normalt igjen. Redusert karbohydratinntak vil også føre til redusert nivå av frie fettsyrer, ettersom fett som kommer ut i blodet raskt blir fraktet inn i celler og forbrent som energi.

Løsningen. Fra http://castlegrok.com/how-paleo-is-your-diet/

Det er ikke nødvendig med en kraftig reduksjon i karbohydratinnhold om man vil unngå insulinresistens. Det er heller ikke nødvendig om man kun trenger å gå ned i vekt. Men om man først har kommet så langt at det metabolske syndromet har manifestert seg, kan man sammenligne et moderat (f.eks. lavglykemisk) kosthold med å slokke en brann med hageslangen, mens en kraftig reduksjon i karbohydrater er å regne som en vannkanon.

Jeg har tidligere på denne bloggen skrevet om studier som viser at alle risikofaktorene, som utgjør metabolsk syndrom, forbedres ved karbohydratrestriksjon. Fett- og kalorirestriksjon gir ikke like gode resultater. Spesielt ser man at fettrestriksjon krever vekttap (noe som betyr at man også har redusert karbohydratinntaket betraktelig) for å forbedre det metabolske syndrom, mens det forbedres uten vekttap ved karbohydratrestriksjon [2-5]. Karbohydratrestriksjon bør være førstevalget ved metabolsk syndrom [6].

Forskning viser at overvektige med tegn på insulinresistens mister mer fett med karbohydratrestriksjon enn metabolsk friske overvektige. I 2006 viste Noakes og medarbeidere at karbohydratrestriksjon var langt mer effektivt ved insulinresistens enn et såkalt sunt kosthold med mye karbohydrater, fiber og lite mettet fett [7]. Boden og Samaha har vist at karbohydratrestriksjon gir en rask bedring av insulinresistens og øker glukosetoleransen [8].

William Yancy og kolleger [9] sammenlignet effekten av et (ketogent) lavkarbohydratkosthold med et fettredusert kosthold kombinert med Orlistat. Orlistat er en slankemedisin som hindrer nedbrytning av fett i tarmen, noe som gjør at mer fett kommer ut med avføringen. Studien viste at gruppene gikk like mye ned i vekt, men blodtrykk, insulin og blodsukker ble forbedret mer hos dem som kun spiste mindre karbohydrater sammenlignet med dem som både spiste lite fett og tok Orlistat. Gruppen som spiste mindre karbohydrater kunne spise så mye de ville, mens gruppen som spiste mindre fett og tok Orlistat måtte underspise.

Et annet viktig aspekt ved insulinresistens er inflammasjon. Skal man redusere inflammasjon i kroppen er første pri å kutte ut alle kornprodukter (jeg får skrive en egen post om dette). Det kan også lønne seg å kunne ut alle typer belgfrukter, og melkeprodukter for en periode. Dette har til hensikt å forbedre tarmfunksjonen og unngå problemer knyttet til lekk tarm [10]. I tilegg er det viktig å redusere inntaket av frøoljer. Fett i maten bør først og fremst være mettet fett, naturlige fettsyrer i animalske matvarer og eventuelt kokosfett, olivenolje og lignende. Planteoljer med høyt innhold av omega-6 fettsyrer fører til økt inflammasjon [11], og høyt inntak av omega-6 fører til fettlever i dyreforsøk, spesielt om kombinert med sukker. Viktigheten av å fjerne moderne matvarer som raffinerte karbohydrater og planteoljer støttes blant annet av en studie fra Staffan Lindeberg med kolleger [12], som testet forskjellen mellom et middelhavskosthold og et steinalderkosthold (kjøtt, fisk, frukt, grønnsaker, rotgrønnsaker, egg og nøtter).

En studie fra 2006 viste at en fettrestriktiv diett kun virket positivt på inflammasjon om man samtidig reduserte energimengden [13]. Karbohydratreduksjon har vist seg svært effektivt for å redusere inflammasjon [14]. I tilegg til et lavt inntak av omega-6, bør kostholdet innholde mye omega-3 fra dyrekilder eller fra tilskudd. Omega-3 tilskudd har vist seg å bedre NAFL [15].

Trening

Intensitet teller!

Trening vil sammen med rett kosthold kunne kurere metabolsk syndrom. Men også når det gjelder trening er det kvalitative forskjeller. For de som er ekstra interessert i effekten av trening på fettap så har jeg skrevet mer her, her, her, her, og her. En ødelagt metabolisme krever en viss stimulus for å forbedre seg. Råd, som for eksempel å øke hverdagsaktiviteten, har ingen effekt. I stedet bør man trene med høy intensitet, og noe av treningen bør være styrketrening. Én enkel treningsøkt, der det forbrukes mye glykogen, kan fjerne eller redusere kraftig flere av risikofaktorene som utgjør det metabolske syndrom, blant annet høyt blodtrykk, høyt blodsukker og høye triglyserider. Høy intensitet gir maksimal forbrenning av glykogen og har en stor påvirkning på mitokondriene. Styrketrening hindrer tap av muskelmasse ved vektnedgang [16] og sørger for at kvaliteten på skjelettmuskler økes. Abdominal fedme forbedres mer med høy intensitet enn lav [17,18], og det er funnet en negativ korrelasjon mellom endring i intraabdominalt fett og økning i oksygenopptak [19]. Styrketrening har vist seg svær effektivt for å redusere visceralt fett og større muskelfiberareal gir større glukosetoleranse [20].

Konklusjon
En riktig livsstilsintervensjon for insulinresistens er basert på følgende hovedlinjer:

  • Reduser totalt karbohydratinntak (helst under 100g).
  • Fjern alle kornvarer og frøbaserte planteoljer.
  • Spis minimalt med frukt.
  • Baser kostholdet på animalske matvarer.
  • Ta tilskudd av vitamin D og omega-3 og magnesium.
  • Tren regelmessig med høy intensitet og tren styrketrening.

Referanser

1. Sleigh A, Raymond-Barker P, Thackray K, Porter D, Hatunic M, Vottero A, Burren C, Mitchell C, McIntyre M, Brage S, Carpenter TA, Murgatroyd PR, Brindle KM, Kemp GJ, O’Rahilly S, Semple RK, Savage DB: Mitochondrial dysfunction in patients with primary congenital insulin resistance. J Clin Invest 2011, 121: 2457-2461.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

4. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH, Manninen AH, McFarlane SI, Morrison K, Nielsen JV, Ravnskov U, Roth KS, Silvestre R, Sowers JR, Sundberg R, Volek JS, Westman EC, Wood RJ, Wortman J, Vernon MC: Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond) 2008, 5: 9.

5. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

6. Al Sarraj T, Saadi H, Calle MC, Volek JS, Fernandez ML: Carbohydrate restriction, as a first-line dietary intervention, effectively reduces biomarkers of metabolic syndrome in Emirati adults. J Nutr 2009, 139: 1667-1676.

7. Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM: Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 7.

8. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

9. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ: A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010, 170: 136-145.

10. de Kort S, Keszthelyi D, Masclee AA: Leaky gut and diabetes mellitus: what is the link? Obes Rev 2011, 12: 449-458.

11. Dubnov G, Berry EM: Polyunsaturated Fatty acids, insulin resistance, and atherosclerosis: is inflammation the connecting link? Metab Syndr Relat Disord 2004, 2: 124-128.

12. Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K, Ahren B: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 2007, 50: 1795-1807.

13. Kasim-Karakas SE, Tsodikov A, Singh U, Jialal I: Responses of inflammatory markers to a low-fat, high-carbohydrate diet: effects of energy intake. Am J Clin Nutr 2006, 83: 774-779.

14. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008, 43: 65-77.

15. Capanni M, Calella F, Biagini MR, Genise S, Raimondi L, Bedogni G, Svegliati-Baroni G, Sofi F, Milani S, Abbate R, Surrenti C, Casini A: Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther 2006, 23: 1143-1151.

16. Jabekk PT, Moe IA, Meen HD, Tomten SE, Hostmark AT: Resistance training in overweight women on a ketogenic diet conserved lean body mass while reducing body fat. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 17.

17. Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ: Influence of Exercise Intensity on Abdominal Fat and Adiponectin in Elderly Adults. Metab Syndr Relat Disord 2009.

18. Irving BA, Davis CK, Brock DW, Weltman JY, Swift D, Barrett EJ, Gaesser GA, Weltman A: Effect of Exercise Training Intensity on Abdominal Visceral Fat and Body Composition. Med Sci Sports Exerc 2008.

19. Nicklas BJ, Wang X, You T, Lyles MF, Demons J, Easter L, Berry MJ, Lenchik L, Carr JJ: Effect of exercise intensity on abdominal fat loss during calorie restriction in overweight and obese postmenopausal women: a randomized, controlled trial. Am J Clin Nutr 2009, 89: 1043-1052.

20. Strasser B, Schobersberger W: Evidence for resistance training as a treatment therapy in obesity. J Obes 2011, 2011.

Årsaken til insulinresistens

De snakkes gjerne om to overlappende hovedårsaker til insulinresistens på cellenivå. Den ene av disse er en slags fettforgiftning/ opphopning av fett (fat overload) i vevene. Hovedgrunnen til denne opphopning en av fett antas å være høye nivåer av frie fettsyrer. Det er vanlig at overvektige har høye nivåer av frie fettsyrer i blodet, og de fleste med insulinresistens er også overvektige.

Frie fettsyrer er fett som skilles ut fra fettvev og som er klart til bruk; dette er fett som er klart til å forbrennes som energi. Et høyt nivå av frie fettsyrer regnes ofte som et tegn på at fettvevet er insulinresistent, ettersom insulin hindrer utskilling av frie fettsyrer og stimulerer fettvev til lagring. Fettvevet skal gi fra seg fett når det er lite mat tilgjengelig (mellom måltider) og det skal spare på fettet når det er nok mat tilgjengelig.

Om fettvevet blir insulinresistent, reagerer det ikke som det skal ved å holde igjen på fettet når insulinnivået er høyt. Det gir i stedet fra seg energi til tross for at det også kommer energi inn i blodet fra mat. Frie fettsyrer skal egentlig fraktes til vev og forbrennes, men om man har spist mye karbohydrater og beveget seg lite vil kroppens vev først og fremst forsøke å forbrenne karbohydrater. Derfor blir fettsyrene i stedet fraktet fra fettvevet og inn i andre vev der restprodukter (ceramider og diacylglyseroler) vil forstyrre insulinsignaliseringen i disse cellene.

Insulinresistente mennesker, eller dem med metabolsk syndrom, har en stor lagring av fett i kroppsvev som egenlig ikke skal ha så mye fett i seg. For eksempel kan man se mye intramuskulært fett, noe som antas å kunne gjøre musklene insulinresistente. Også bukspyttkjertelen kan fylles opp med fett på denne måten og kan gjøre at cellene der slutter å fungere eller til og med dør. Dette er en del av utviklingen av diabetes type 2.

Fettlever (steatose), en sykdom som tidligere kun var vanlig å se hos alkoholikere, er nå en helt vanlig diagnose og opptrer ganske konsekvent sammen med insulinresistens. Tilstanden kalles nå NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Ved NAFLD fylles leveren med fett som en menneskelig foie gras. Fugler har en stor kapasitet til å lagre fett i lever fordi fettet brukes som energi på lengre turer. Hos mennesker skal fett først og fremst lagres i fettvev. Fettet i leveren kommer fra tre steder: fra opptak av mat, fra leverens egenproduksjon av fett, eller fra fettvevet. Det ser ut til at hovedproblemet er fettet som blir produsert i leveren sammen med fettet som sendes ut fra fettvevet. Når leveren lager fett (de novo lipogenese), lager den det av karbohydrater. Fett fra maten, som tas opp og fraktes til leveren, vil ikke være noe problem om ikke leveren samtidig blir presset til å gjøre om karbohydrater til fett og fikk tilsendt mye fett fra fettvevet [1]. Overskudd av karbohydrater og spesielt fruktose gjøres om til fett i leveren før det sendes til fettvevet for lagring. Fruktose er antatt å bidra spesielt mye til NAFLD. Fettet fra fettvevet ville heller ikke vært noe problem om vi bare forbrant det som energi, blant annet i musklene. Men, som sagt, om maten i hovedsak består av karbohydrater vil karbohydrater forbrennes til fordel for fett. Donnelly og kolleger fant at 59% av fettet i leveren stammer fra frie fettsyrer, som i hovedsak kommer fra fettvevet, mens ca 26% kom fra de novo lipogenese og 15% fra mat [2].

NAFLD kan over tid føre til alvorlig leversykdom og det øker risikoen for leverkreft.

Bilde fra [1]. NASH=NonAlcoholic SteatoHepatitis
Om insulinresistens starter med et fettvev som ikke reagerer på insulin, så er spørsmålet hva som ødela fettvevet. Her kommer vi inn på den andre hovedforklaringen på insulinresistens: inflammasjon (betennelse). Økt inflammasjon er en del av det metabolske syndrom og overvekt regnes som en kronisk lav betennelsestilstand. Dette ser man blant annet gjennom sykdomsbildet som følger det metabolske syndrom slik som muskelbetennelser, infeksjoner, astma, allergier, revmatiske lidelser, fibromyalgi, psoriasis og liknende. Alle er symptomer som bedres av de samme intervensjoner som bedrer det metabolske syndromet.

Spørsmålet er hvorfor det er så mye inflammasjon. En teori sier at når fettvevet vokser raskt, fordi det lagrer mye energi, vil det stresse deler av cellene (endoplasmatisk retikulum). Dette stresset gjør at fettvevet sender ut inflammasjonsstoffer (bl.a. c-Jun N-terminal kinase) noe som gjør at hvite blodlegemer (makrofager) inntar fettvevet som svar på stressreaksjonen. Et høyt antall hvite blodceller i fettvevet er vanlig ved overvekt. Anthony Ferrante hevder at 5% av fettvevet hos tynne er hvite blodceller (makrofager) mens tallet kommer nær 50% hos overvektige [3]. Endoplasmatisk retikulum stress skjer også i leveren og kan der hindre at leveren får sendt ut triglyserider [4].

I kombinasjon med denne innstrømmingen av hvite blodlegemer i fettvevet ser man også at fettceller dør. Har man et fettvev som lett utvider seg og danner nye fettceller er man beskyttet mot insulinresistens. Mange overvektige, også blant dem med stor overvekt, blir ikke insulinresistente og man har også laget dyremodeller som lett legger på seg som ikke blir insulinresistente. Som jeg nevnte i forrige post, vil både mennesker og dyr med lipodystrofier, som ikke kan lagre fett normalt, få insulinresistens. Dette tyder på at fettvevet kan bli dysfunksjonelt når det når en individuell grense for utvidning, en grense som påvirkes av både arv og miljø.

Et annet aspekt ved inflammasjon er at et høyt inntak av karbohydrater vil føre til høye nivåer av reaktive oksygenarter (ROS). Karbohydratrestriksjon, eller ketogene dietter, reduserer nivået av disse hos både mennesker og dyr. En av årsakene til høye ROS-nivåer er celleskader som følge av høyt blodsukker. Høye nivåer av ROS kan også komme av stort press på mitokondriene til å forbrenne frie fettsyrer.

Mitokondrienes evne til å forbrenne fett er også sentralt ved insulinresistens. Nivået av frie fettsyrer blir høyt fordi det skilles ut mer i blod enn det som forbrennes. Hvis vi øker forbrenningen av fett bedrer vi sykdomstilstanden og livsstilsbehandling av metabolsk syndrom handler mye om å øke fettforbrenningen.

Mange som jobber med ernæring tror feilaktig at insulinresistens kommer av et høy inntak av fett. I deres hoder er fettinntak årsaken til overvekt, hjerte- og karsykdom og alle følgesykdommene. En av grunnene til at det skyldes på fett er at man i studier har sett at høyt inntak av fett fører til insulinresistens. Disse studiene blir dessverre ofte misforstått.

Et eksempel på en slik studie er en fra 2001 [5]. Disse forskerne satte friske menn til å spise tre ulike kosthold ved forskjellige anledninger og målte insulinfølsomheten etter hvert kosthold. Kostholdene hadde likt energi- og protein innhold. Fett og karbohydrater var enten: 0% fett 85% og karbohydrater, 41% fett og 44karbohydrat, eller 83% fett og 2% karbohydrat. Forskerne fant at etter høyt fettinntak reagerte leveren mindre på insulin, d.v.s. den produserte mer karbohydrater enn etter de andre kostholdene. Det stemmer riktig nok at et av problemene hos dem som får høyt blodsukker er at leveren ikke reduserer blodsukkerproduksjonen slik den skal når den blir utsatt for insulin. Men dette problemet skjer hos dem som inntar mye karbohydrater og som samtidig har mye sukker i blodet fra maten.

Et høyt blodsukkernivå er skadelig, men et lavt blodsukkernivå kan være langt farligere og spesielt for hjernen. Det er derfor viktig, når man ikke spiser karbohydrater (2%), at leveren fortsetter å produsere glukose slik at blodsukkeret ikke blir farlig lavt. Det er dette som skjer når man spiser mye fett. Dette er dog en positiv og naturlig tilpassning. Fortsetter man med høyt fettinntak, får man et lavt og naturlig blodsukker samtidig som man går ned i vekt og fett i lever, bukspyttkjertel og andre organer brukes som energi med påfølgende forbedret insulinfølsomhet i disse organene.

Forskerne bak den overnevnte studien virket overrasket over hva dette funnet betyr med tanke på diabetes og skrev:

Remarkably, in the context of diabetes risk, 2 aspects of glucose homeostasis actually improved after consumption of the HFLC [High Fat Low Carb] diet: decreased basal endogenous glucose production and improved insulin-stimulated nonoxidative glucose disposal.

Selv om det kan virke som om den utløsende årsaken til insulinresistens (først og fremst i lever) er et fettvev som er insulinresistent og gir fra seg for mye frie fettsyrer, kan dette bildet også være en forenkling. For vi har to typer fettvev som oppfører seg forskjellig. Visceralt fett er det fettet som ligger rundt organene og dette fettvevet sender, i motsetning til underhudsfett, fettsyrer direkte til lever. Dette er årsaken til at bukfedme er en langt større risiko for sykdom enn generell fedme fordelt over kroppen. Slik sett kan det være nok at det viscerale fettvevet er insulinresistent. Både inflammasjon og stress ser ut til å øke mengden visceralt fett, og en fortrinnsvis lagring av fett rundt magen er et klassisk stress-symptom [6].

Enkelte typer lipodystrofier gjør at man ikke lagrer fett i underhudsfettet. Man blir da insulinresistent, får fettlever og en stor fettlagring i det viscerale fettet. Bildet under viser en slik person. Det gule er viceralt fett som har samlet seg rundt organene og det røde er underhudsfett. 

Fra Huang-Doran et al 2010 [7] 
Stress er en viktig risikofaktor for det metabolske syndromet.

Å finne årsaken til insulinresistens er en runddans der fettansamlinger, redusert cellefunksjon og inflammasjon går hånd i hånd og det er vanskelig å vite hva som kommer først. Men selv om vi ikke forstår alle mekanismene ennå, kan vi likevel si mye om hvilke behandlinger som virker best. Mer om dette i neste post.

Referanser

1. Cohen JC, Horton JD, Hobbs HH: Human fatty liver disease: old questions and new insights. Science 2011, 332: 1519-1523.

2. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, Jessurun J, Boldt MD, Parks EJ: Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest 2005, 115: 1343-1351.

3. Taubes G: Insulin resistance. Prosperity’s plague. Science 2009, 325: 256-260.

4. Ota T, Gayet C, Ginsberg HN: Inhibition of apolipoprotein B100 secretion by lipid-induced hepatic endoplasmic reticulum stress in rodents. J Clin Invest 2008, 118: 316-332.

5. Bisschop PH, de Metz J, Ackermans MT, Endert E, Pijl H, Kuipers F, Meijer AJ, Sauerwein HP, Romijn JA: Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy men. Am J Clin Nutr 2001, 73: 554-559.

6. Adam TC, Epel ES: Stress, eating and the reward system. Physiol Behav 2007, 91: 449-458.

7. Huang-Doran I, Sleigh A, Rochford JJ, O’Rahilly S, Savage DB: Lipodystrophy: metabolic insights from a rare disorder. J Endocrinol 2010, 207: 245-255.

Insulinresistens

På slutten av 80-tallet la Gerald Reaven frem sine funn, som viste at risikofaktorer for diabetes, overvekt og hjerte- og karsykdom har én fysiologisk fellesnevner, nemlig insulinresistens. Reaven kalte samlingen av disse risikofaktorene for ”Syndrome X”. Senere ble syndromet kalt insulinresistens-syndrom (Insulin Resistance Syndrome). Nå kalles tilstanden vanligvis metabolsk syndrom (Metabolic Syndrome) og det kan være lett å glemme at insulin fortsatt er fellesnevneren. Siden Reavens foreslåtte ”Syndrome X”, har forskning gjort det enda tydeligere at de vanligste livsstilssykdommene opptrer konsekvent sammen i befolkninger, noe som tyder på en felles årsak. På mange måter er sykdomsbildet i industrialiserte land, og i stadig økende grad i ikke-industrialiserte land, skapt av insulinresistens.

Det metabolske syndrom diagnostiseres om man har tre av fem risikofaktorer, som alle er tegn på insulinresistens. De fem risikofaktorene er:

  • Overvekt, normalt mål som midjemål over 88 cm hos kvinner og 102 cm hos menn. 
  • Triglyserider over 1,7 mmol/l eller medisinsk behandling av høye triglyserider. 
  • HDL-nivå under 1 mmol/l for menn og under 1,3 mmol/l for kvinner. 
  • Høy blodtrykk, ca over 130/85 eller medisinsk behandling av høyt blodtrykk. 
  • Høyt fastende blodsukker, ca over 5.5 mmol/l eller medisinering av høy blodsukker. 

Ordet insulinresistens høres stadig oftere utenfor medisinske miljøer. Men begrepet er sjelden klart definert. Den vanligste forklaringen er at kroppen slutter å reagere på insulin. Videre får man gjerne vite at bukspyttkjertelen da produserer mer insulin for å få vevene til å gjøre det de skal. Dette eskalerer til en ond sirkel der kroppen blir mer insulinresistent og det skilles ut mer og mer insulin. Insulin er et naturlig lagringshormon, men vi kjenner mange svært alvorlige effekter av høyt insulin. Et høyt nivå må reduseres om man vil ha en god helse. Blir man diagnostisert med insulinresistens eller metabolsk syndrom kan man for eksempel bli satt på Metformin, en medisin som øker insulinfølsomheten og dermed reduserer insulinproduksjonen.

Men den gjengse forklaringen på insulinresistens er unyansert og kan få oss til å se bort fra viktige detaljer ved sykdommen. Bukspyttkjertelen, som produserer insulin, har en direkte kobling til leveren og sender insulin direkte dit. Grunnen til at bukspyttkjertelen sender insulin rett til leveren er fordi leveren produserer glukose (sukker) som sendes ut i blodet. Blir blodsukkeret høyt sender ganske enkelt bukspyttkjertelen insulin til leveren slik at den slutter å produsere sukker. Ettersom cellene rundt i kroppen hele tiden tar til seg sukker fra blodet og forbrenner det, faller blodsukkeret når leveren produserer mindre. Forbruket av sukker er da ganske enkelt høyere enn produksjonen.

Når vi spiser karbohydrater blir disse til blodsukker, og det er viktig at leveren skrur ned sin produksjon når sukkeret fra maten fraktes med blodet. Gjør den ikke det, eller gjør den det ikke nok, er den insulinresistent. Da får man høyt blodsukker og gjerne påfølgende høyt insulin, siden bukspyttkjertelen merker at det fortsatt er for mye sukker i blodet og sender ut mer insulin.

Det er dette som er den kliniske insulinresistensen; det er ikke kroppen som ikke reagerer på insulin, men leveren. Når man undersøker om man er insulinresistent gjøres gjerne dette med en ”hyperinsulinemic euglycemic clamp” (er usikker på hva det norske ordet er). Målemetoden gjøres vanligvis av fastende pasienter og i denne tilstanden er det i hovedsak leverens funksjon man måler.

Likevel er det ikke vanlig å måle om man er insulinresistent. Diagnosen kan stilles med ganske god sikkerhet basert på andre mål, som for eksempel om man har bukfedme, høyt blodsukker, høyt insulinnivå, høye triglyserider, høy blodtrykk eller PCOS (PolyCystiskOvarieSyndrom. PCOS og metabolsk syndrom er to sider av samme sak). Har man mange av disse risikofaktorene er man sannsynligvis insulinresistent og først og fremst i leveren.

Men de fleste vev kan faktisk bli insulinresistente og dette som en helt normal prosess. Musklene har for eksempel glykogenlagre, som er lagringsformen av glukose. Så lenge disse lagrene ikke er fulle tar musklene til seg sukker fra blodet, blant annet på signal fra insulin. Men hvis glykogenlagrene i musklene blir fulle og musklene samtidig ikke bruker særlig drivstoff, d.v.s. er inaktive og hviler, vil musklene slutte å reagere på insulin. Musklene er da insulinresistente, ettersom de er fulle av sukker og vil bli skadet om de tar opp mer. Her er insulinresistens en viktig mekanisme, som gjør at musklene ikke blir sukkerforgiftet. I slike tilfeller sendes sukkeret til leveren som gjør det om til fett eller det sendes rett til fettvevet der det samme skjer.

Selv om ulike vev blir insulinresistente som en naturlig del av metabolske prosesser, blir også andre vev enn leveren insulinresistente i den insulinresistente (metabolsk syndrom) tilstand. Mer info om dette kommer i neste post.

Overvekt er forbundet med insulinresistens, men likevel er ikke alle overvektige, selv de med stor fedme, insulinresistente. Det er også viktig å merke seg at tynne mennesker blir insulinresistente og får type 2 diabetes. Tynnhet betyr ikke god helse. Ofte tvert imot. Har man vanskelig for å legge på seg kan man ha større risiko for at fett lagres i andre vev enn fettvev og føre til sykdom. Faktisk tyder mye forskning på at overvekt kan beskytte mot insulinresistens og skadeeffektene av høyt blodsukker. For å forstå hvorfor må vi se på fettvevets funksjon.

I tilegg til å være et endokrint organ, et energilager og isolering, er fettvevet også en viktig regulator av blodsukkeret. Om blodsukkeret blir høyt og musklene ikke tar det til seg på grunn av fulle glykogenlagre, trår fettvevet til, tar til seg sukkeret og gjør det om til fett. I tilegg tar det til seg fett som leveren lager av sukker. Hvis du har et fettvev som lett utvider seg og lett tar til seg glukose, legger man lett på seg, men man har også at mindre sjanse for å bli insulinresistent.

Noen genetiske dyremodeller, laget for å bli svært overvektige, er beskyttet mot insulinresistens [1]. Både dyr og mennesker med tilstander kalt lipodystrofi (en sykelig degenerering av fettvev) blir insulinresistente. Energi blir da ikke lagret i fettvevet, men samler seg opp i andre vev som mister sin normale funksjon og slutter å reagere på insulin.

Ingen vet sikkert hvordan insulinresistens starter. Vi vet at en usunn livsstil fører til insulinresistens, men akkurat i hvilket vev det starter og gjennom hvilke mekanismer det skjer, er usikkert. Hvorfor blir egentlig leveren resistent? I neste post ser jeg på noen sannsynlige årsaksforløp, som forhåpentligvis kan fortelle oss hva som er den beste behandlingen.

Litteratur

1. Lewis GF FAU – Carpentier A, Carpentier AF, Adeli KF, Giacca A: Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes.

Mer adiposologi

Tilsynelatende. Tilsynelatende, og tilsvarende synonymer, må brukes mye når man snakker om overvekt. Tilsynelatende er det viktigste å ikke spise for mye. Men bare tilsynelatende, og ikke egentlig. Som beskrevet i forrige post blir selv fattige mennesker, med liten tilgang til mat overvektige. Det er ingen tvil om at hva vi spiser påvirker hvor mye vi ender opp med å spise og hvor mye av energien som lagres.

Hastigheten på overvektsøkningen som har skjedd over hele verden, fra siste halvdel av 1900-tallet, har ført til at den blir betraktet som en epidemi. Det at det hele har skjedd så fort og i en så stor del av verden, betyr at genetiske endringer kan utelukkes. Det må være livsstilsfaktorer som har skylden.

Et hint om hvilken mekanisme som står bak den voldsomme økningen i overvekt kan man få gjennom å se på hvilke andre sykdommer som også øker i utbredelse.

Økningen i overvekt har blant annet skjedd parallelt med en økning i forekomsten av hjerte- og karsykdom og diabetes. Risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og overvekt opptrer så konsekvent sammen med diabetes og en tilstand kalt insulinresistens, at de har fått fellesbetegnelsen metabolsk syndrom. Syndromet het tidligere ganske enkelt ”Insulin resistance syndrome”. En slik samling av felles risikofaktorer som opptrer så konsekvent sammen, tyder på en felles underliggende årsak. Det metabolske syndrom kjennetegnes av overvekt, aterogen dyslipidemi (dårlig fettstoffsammensetning i blodet), hyperglykemi (høyt blodsukker) og hypertensjon (høy blodtrykk).

Metabolsk syndrom er en livsstilssykdom – det er bare livsstil som har skylden. Det er hjerte-og karsykdom og diabetes og alt annet som kan gå galt på en gang. Men om du vil ha det er valgfritt. Det kan nemlig behandles med noen få og små endring er i kostholdet. Ingen lege nødvendig.

Jeff Volek

Jeff S. Volek og Richard D. Feinman så i 2005 at de faktorene som ble forbedret i studier av karbohydratrestriksjon var de samme som definerer det metabolske syndrom. Bytter man ut karbohydrater med fett og proteiner går blodsukker og blodtrykk ned. Blodfettstoffer normaliserer seg og man går ned i vekt. Faktisk kunne metabolsk syndrom like gjerne vært definert ut ifra responsen på karbohydratrestriksjon [1,2]. I 2009 viste Volek og medarbeidere at karbohydratredusert kost har større positiv effekt enn fettredusert kost ved det metabolske syndrom [2]. Et like viktig funn kom i 2006, da Feinman og Volek viste hvordan karbohydratrestriksjon forbedrer en aterogen lipidprofil selv uten vekttap og selv med et høyt inntak av mettet fett. Til motsetning krever fettredusert kost vekttap for å vise tilsvarende gode resultater [3] på lipidsammensetningen i blod. 

Richard D. Feinman

Funnene over viser at om man har fått diagnostisert metabolsk syndrom kan man endre litt på kosten til å inneholde mindre karbohydrater. Man kan fortsatt spise så mye man vil og vil likevel forbedre alle risikofaktorer selv uten et vekttap (det er likevel vanskelig å ikke gå ned i vekt om man reduserer karbohydratinntaket, ettersom det er karbohydratene som er ansvarlig for fettlagring). Om du derimot ikke kan leve uten brød, må du sulte deg (en strategi som kun virker midlertidig) og/eller knaske piller om du vil bli kvitt metabolsk syndrom.

Kilder
1. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.