NMBU leder an

Onsdag 3. juni arrangerte Universitetet på Ås en spennende og fremadtenkende konferanse med fokus på sukker, stivelse og fett. I forkant av konferansen spurte de:

Hva er årsaken til fedme: Fett eller karbohydrater?

Spørsmålet er formulert som en dikotomi med en snert av forståelig polemikk. Svaret er nok dessverre ikke bare en av delene, men det er likevel ikke noen grunn til å anta at den ene ikke er langt viktigere enn den andre i utviklingen av fedme og dermed er det relevant å spørre hvor vi skal legge størst fokus.

Det ble holdt 5 foredrag og en paneldebatt. Henriette Øien fra Helsedirektoratet startet med en kort oppsummering av deres råd i et foredrag kaldt «The dietary recommendations on fat, protein and carbohydrate intake».

Øien sa at det er en internasjonal trend for å løsne på fettanbefalingene og tillate et stadig høyere inntak, men hun la fortsatt betydelig vekt på at mettet fett må erstattes med umettet fett i stor grad. Når det gjelder karbohydrater fokuserte hun på at de viktigste anbefalingene går på kvalitet, det vil si grove produkter og mindre sukker, fremfor absolutt mengde. Hun trakk også frem reduksjon i saltkonsum som en av de mest kostnadseffektive strategiene for sykdomsreduksjon.

Fra Øyens forerag
Øyen sa at det var et mål at befolkningen skulle innta minimum en halv kilo om dagen med frukt, bær og grønnsaker fordi dette ville reduserer blant annet metabolsk syndrom. Dette er en mildt sagt interessant strategi for en sykdom hvor 4 av 5 risikofaktorer blir forbedret av karbohydratreduksjon alene (1) og den siste som er sentral fedme blir selvfølgelig også bedret av karbohydratrestriksjon.

En av risikofaktorene som utgjør det metabolske syndromet er høye triglyserider. Høye triglyserider var et viktig fokus under konferansen. Denne markøren er en veldig god indikator på at noe er galt og henger tett sammen med karbohydratinntak. Triglyserider er etter min mening den viktigst kolesterolrelaterte faktoren å se på når man tester disse tingene. Her er en liten gjennomgang.

Øyen viste til tall om utviklingen i det norske kostholdet, men de er dessverre i stor grad basert på Norkostundersøkelsen hvor svarprosenten i den siste undersøkelsen var på rundt ca. 35 prosent og tallene er slik sett så dårlige og usikre at man ikke kan si noe sikkert.

Professor ved NMBU, Birger Svihus, holdt foredrag (De novo lipogenesis in the liver: “old” biochemistry revisited!) om de novo lipogenese, det vil si (ny)dannelsen av fett fra karbohydrater.

Svihus
Svihus sa rett ut at karbohydratreduskjon er det eneste riktige for type 2 diabetikere. Det er tross alt høyt blodsukker som gjør dem syke og reduksjon i karbohydrater gir reduksjon i blodsukker. 
De novo lipogense spiller en viktig rolle i både vår normale fysiologi og i livsstilssykdommer. Ekstra karbohydrater blir tross alt til fett og dette er en prosess som kan bli overbelastet. 
Svihus dro frem en kolibiriart som et eksempel på den evolusjonære viktigheten og effektiviteten til de novo lipogense. Den må krysse Mexicogolfen på fettreserver den har laget utelukkende av sukker i kosten.

Han dro også frem en del tidligere studier som skapte en tro på at de novo lipogense ikke var stor nok til å skape særlig fettlagring og eldre artikler som påstå at det ikke var mulig å overspise på karbohydrater fordi man ble mett av dem. Alt dette er selvfølgelig feil, noe Svihus også viste, men mye av tankegodset fra denne tiden lever igjen som kroniske bremser på fremmadtenkning.

Den anerkjente danske forskeren Arne Astrup er en av dem som tidligere nedtonet viktigheten av de novo lipogense og fremmet et kosthold med mye karbohydrater og lite fett. Astrup har siden gjort en slags helomvending i sitt syn på dette.

Svihus mener de norske kostholdsanbefalinger må endres og at det fortsatt henger igjen tanker om at karbohydrater ikke fører til fettlagring og er mettende.

En annen professor ved NMBU, Anna Haug, holdt foredrag om hvordan etablerte sannheter om fett og mettet fett I kosten er vanskelig å rokke ved (Established “truths” are hard to challenge).

Hun er gammel nok til å husker hvordan professor Nicolaysen fra Nicolaysen komitéen gjorde narr av John Yudkin som mente sukker gav hjerte- og karsykdom.

Helsedirektoratet advarer mot for lavt fettinntak, men Haug husker hvordan studentene deres, da man anbefalte et inntak under 30E% ofte lå under 25 og også 20 prosent fett når de som en del av utdanningen gjorde kostholdsregistrering. Nå (etter Fedon som hun sa) er dette sjeldnere og myndighetene påpeker også i sine råd at det ikke er sunt å spise for lite fett.

Haug påpekte at selv om gjennomsnittlig levealder i Norge er 82 år er det som kalles «healthy life expectancy» bare 71 år. Noe som betyr at vi stort sett er syke det siste tiåret vi lever.

Hun trakk også frem flere negative effekter av høyt karbohydratinntak som f.eks. danning av methylglyoxal som et product av glykolyse, som reagerer med DNA og er mutagent. Hun kom inn på hvordan høyt inntak av omega 6 kan danne mutagene aldehyder. Og hun trekker frem at mettet og enumettet fett står igjen som ikke-skadelige ikke-mutagene næringskilder.

Hjerte- og karsykdom har gått ned mye siden 70-tallet i Norge. Ofte blir det sagt at det er på grunn av redusert inntak av mettet fett, men som Haug viste er det mye mer enn inntaket av mettet fett som har endret seg siden da og inntaket av mettet fett er faktisk noe av det som har endret seg minst. Vi røyker også mindre, spiser mer frukt og grønt, det er mye mindre bly i luften på grunn av mindre bly i bensinen og vi spiser mye mindre transfett. Nedgangen i mettet fett siden midten av 70-tallet er noen og tyve prosent mens nedgangen i transfett er ca. 500 prosent.

Haug sier at det ikke er noen grunn til å være redd for mettet fett, ogg viste til en rekke studier som underbygger denne påstanden. Hun mener vi får i oss for mye omega 6 og for lite omega 3. En måte å endre på dette er å endre fettsyresammensetningen i dyrekjøtt, f.eks. på kylling med å endre på foret. Anna gav kyllinger mer rapsolje og linfrøolje til fordel for soya, og bedret dermed fettsyresammensetningen betraktelig. Videre gav hun kyllingen som mat til studenter som fikk mer positiv fettsyreprofil med kylling som hadde fått rapsolje fremfor soyaolje.

Hennes oppfordring til Helsedirektoratet var å ikke tenke så mye på mettet fett, og fokusere mer på flerumettet fett og typen flerumettet fett og å jobbe med fôrindustrien og landbruk for å få god fettsyreprofil i kjøttet og å jobbe med å reduser sukkerinntaket.

Den store stjernen på Ås var epidemiologien Dr. Imamura fra Cambridge School of Clinical Medicine. Han snakket om den mettede fettsyren palmitinsyre i foredraget «Palmitic acid – Epidemiologist’s views on its sources and effects.»

Han viste til forskning som viser sammenheng mellom mengde av denne fettsyren i blodet og sykdom, men påpekte at det er ingen sammenheng mellom mengden av denne fettsyren i mat og mengden i blod. Han sa også at mediene ofte ikke skjønner dette og skriver at mettet fett i kosten er dårlig når studier kommer ut som kun viser sammenheng mellom sykdom og nivået i blodet.

Imamura mente på grunnlag av de epidemiologiske data at man bør spise mer flerumettet fett og at vi ikke må erstatte mettet fett med karbohydrater, men heller mettet fett med flerumettet fett. Selv om han sa at det ikke er mettet fett som er problemet, siden mettet fett ikke øker mettet fett i blodet, ville han likevel ikke frikjenne det helt.

Sistemann til å prate på Ås var Professor ved NTNU Bård Kulseng, som snakket om ikke-alkoholisk fettlever (Obesity and non-alcoholic fatty liver: risk factors and potential dietary treatment options).

Fettlever er faktisk en ganske vanlig sykdom for tiden og ser ut til å komme fra høyt inntak av sukker og karbohydrater som øker de novo lipogense og til slutt ødelegger leveren.

Kulseng fokuserte på sukker og alkohol og forskjellen på høyt sukkerinntak med god og dårlig insulinfølsomhet. Ikke alkoholisk fettlever (NAFLD) er en manifestasjon av insulinresistens og viser dermed linken mellom insulinmetabolisme og diabetes og hjerte- og karsykdom.

Foredraget til Kulseng var kun en svært lett innføring i problemet, som bar preg av at han ikke hadde gravd særlig dypt i problemstillingen og sett hvor tydelige konklusjoner om man man kan tekke. Han konkluderte med at man må reduserer blodsukkernivået, men går ikke lenger enn til å anbefale å reduserer den glykemiske indeksen og sier ingenting om den selvfølgelige løsningen, som er å spise mindre karbohydrater totalt sett. I en en svært skuffende vending av Kulseng hevdet han at fett også måtte unngås ved NAFLD fordi det var så energitett.

Alt i alt var det en spennende dag på Ås og det er visst dit vi må se for ekte vitenskapelig tenkning rundt humanernæring nå til dags. Her tør man å utfordre gamle dogmer og man har et fagmiljø som tillater (noe som er uhyre viktig) at man gjør nettopp dette. 

1. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. NutrMetab (Lond). 2008;5:9.

Litt av hvert fra februar

En ny måned er over og det må vel konkluderes med at ting går fremover med tanke på kunnskap om kosthold, trening og helse.

Arbeidet jeg gjør med å skrive på blogger er en hobby for meg. Jeg har enn så lenge unngått å ha noen form for reklame på sidene mine og ønsker å fortsette med å være helt uavhengig og skrive det jeg ønsker å skrive. Det betyr at om jeg skriver positivt om noe, så er det ikke fordi jeg får betalt for det, men fordi jeg mener det fortjener positiv omtale. Det er kommet en ny knapp på høyre side av denne bloggen (doner-knappen). Den er en mulighet for lesere til å gi et lite beløp og dermed indirekte spandere en kaffe på meg (jeg er veldig glad i kaffe) om man skulle ønske.

Her i Norge har man i februar kranglet om brunosten, en krangel som har vært preget av følelser fremfor fakta og som jeg derfor ikke har funnet verken interessant eller konstruktiv.

1. mars arrangerte Kostreform for bedre helse sin nystartede Vestfoldavdeling Kostholdskonferansen 2014. Jeg var der og holdt foredrag om hva mennesket egentlig er laget for å spise. Sofie Hexeberg snakket om hvordan man kan bli frisk med lavkarbo, mens Erik Hexeberg stilte spørsmål ved om vi kan stole på Helsedirektoratets råd om ernæring og helse. Tore Jardar S. Wirgenes, som driver den økologiske gården Virgernes gård (like gårdens side på facebook her) pratet om det viktige arbeidet han og andre økologiske bønder gjør. Bor du i Larviksområdet er denne gården verdt å benytte seg av. Filmer av foredragene vil etter hvert bli lagt ut på konferansens nettside.

Et fantastisk bilde for de anatomiinteresserte
New York Times skrev denne måneden at nye data tyder på at amerikanerne til en viss grad lykkes med å stagge utviklingen av overvekt hos barn. Samtidig rapporteres det om at utviklingen av overvekt og fedme generelt i USA ikke ser ut til å endre seg nevneverdig.

En ny studie tyder ikke overraskende på at det å drikke alkohol rett etter en treningsøkt kan gi dårligere restitusjon og treningsutbytte.

For ikke lenge siden var fettlever noe alkoholikere fikk. Nå er det helt vanlig å få uavhengig av alkoholinntak og til og med ned i ung alder. Årsaken ligger i kostholdet og spesielt karbohydratene. Fettlever kan regnes som et annet symptom på vår dårlige livsstil og kunne nesten vært regnet som en del av det metabolske syndrom. Heldigvis er det mulig å gjøre noe med det og stadig mer forskning viser at karbohydratrestriksjon bør spille en grunnleggende rolle når man skal fikse en lever ødelagt av moderne livsstil. 

Et ketogent kosthold med lite karbohydrater gjør at sultfølelsen går ned. En ny studie undersøkte om dette hadde sammenheng med at de delene av hjernen som påvirker sult endrer energikilde. I studien målte man opptak av sukker i disse områdene i hjernen på et kosthold med lite karbohydrater og et med mer karbohydrater. Studien viste et likt opptak av sukker på de ulike kostholdene noe som tyder på at den sulthemmende effekten av ketogen kost ikke kommer av at hjernen endrer drivstoff.

I 2008 var over 200 millioner men og nesten 300 millioner kvinner over 20 år fete (BMI > 30), og 65% av verdens befolkning bor i land hvor overvekt tar livet av flere mennesker enn undervekt. Til tross for at forekomsten av overvekt øker og karbohydratrestriksjon er et ypperlig verktøy for å takle overvekten, er fortsatt mange skeptiske til denne strategien – en skepsis som med all sannsynlighet gjør det vanskeligere å takle utviklingen i overvekt. Den italienske forskeren Antonio Paoli har skrevet en god artikkel om hvordan og hvorfor ketogent kosthold kan brukes i overvektsbehandling. Artikkelen ligger ute for alle å lese her.

Chris Kresser gir deg her flere gode grunner til at du bør tenke deg om flere ganger før du forsøker et vegetarisk kosthold og i hvert fall et vegansk kosthold. Personlig ville jeg også kunne vært vegeterianer om bacon vokste på trær.

Brasil har kommet med forslag til nye kostholdsråd som ser ut til å være verdt etterfølgelse. De fokuserer på det viktigste. Les mer her.

Gary Taubes skrev en kort kronikk i New York Times om hvorfor ernæring er så forvirrende. Absolutt verdt en les her.

En ny studie viser at steinalderkost er mer slankende enn offisielle kostråd. The Guardian skriver i samme ånd om at vi bør se til tradisjonelle kosthold for å lære hva næringsrikt kosthold er.

Har du lyst til å lage din egen leverpostei? Her har du én metode med bilder.

Scientific American skriver om hvordan glutenintoleranse ikke nødvendigvis handler om gluten i det hele tatt og at mange symptomer ser ut til å komme fra andre proteiner i korn og uten at det er synlig skade eller inflammasjon i tarmene. Selv om gluten kanskje er de verste proteinene i fra korn, er det mange andre potensielle syndere og glutenfritt kosthold kan være langt verre en kornfritt kosthold.

Og for de med ekstra interesse i fysiologi skriver Peter Attia kort og konkret om kreft og karbohydrater her.
Vel, det var kort om noe av alt det interessante som har sjedd i februar. March, here I come!

Årsaken til insulinresistens

De snakkes gjerne om to overlappende hovedårsaker til insulinresistens på cellenivå. Den ene av disse er en slags fettforgiftning/ opphopning av fett (fat overload) i vevene. Hovedgrunnen til denne opphopning en av fett antas å være høye nivåer av frie fettsyrer. Det er vanlig at overvektige har høye nivåer av frie fettsyrer i blodet, og de fleste med insulinresistens er også overvektige.

Frie fettsyrer er fett som skilles ut fra fettvev og som er klart til bruk; dette er fett som er klart til å forbrennes som energi. Et høyt nivå av frie fettsyrer regnes ofte som et tegn på at fettvevet er insulinresistent, ettersom insulin hindrer utskilling av frie fettsyrer og stimulerer fettvev til lagring. Fettvevet skal gi fra seg fett når det er lite mat tilgjengelig (mellom måltider) og det skal spare på fettet når det er nok mat tilgjengelig.

Om fettvevet blir insulinresistent, reagerer det ikke som det skal ved å holde igjen på fettet når insulinnivået er høyt. Det gir i stedet fra seg energi til tross for at det også kommer energi inn i blodet fra mat. Frie fettsyrer skal egentlig fraktes til vev og forbrennes, men om man har spist mye karbohydrater og beveget seg lite vil kroppens vev først og fremst forsøke å forbrenne karbohydrater. Derfor blir fettsyrene i stedet fraktet fra fettvevet og inn i andre vev der restprodukter (ceramider og diacylglyseroler) vil forstyrre insulinsignaliseringen i disse cellene.

Insulinresistente mennesker, eller dem med metabolsk syndrom, har en stor lagring av fett i kroppsvev som egenlig ikke skal ha så mye fett i seg. For eksempel kan man se mye intramuskulært fett, noe som antas å kunne gjøre musklene insulinresistente. Også bukspyttkjertelen kan fylles opp med fett på denne måten og kan gjøre at cellene der slutter å fungere eller til og med dør. Dette er en del av utviklingen av diabetes type 2.

Fettlever (steatose), en sykdom som tidligere kun var vanlig å se hos alkoholikere, er nå en helt vanlig diagnose og opptrer ganske konsekvent sammen med insulinresistens. Tilstanden kalles nå NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Ved NAFLD fylles leveren med fett som en menneskelig foie gras. Fugler har en stor kapasitet til å lagre fett i lever fordi fettet brukes som energi på lengre turer. Hos mennesker skal fett først og fremst lagres i fettvev. Fettet i leveren kommer fra tre steder: fra opptak av mat, fra leverens egenproduksjon av fett, eller fra fettvevet. Det ser ut til at hovedproblemet er fettet som blir produsert i leveren sammen med fettet som sendes ut fra fettvevet. Når leveren lager fett (de novo lipogenese), lager den det av karbohydrater. Fett fra maten, som tas opp og fraktes til leveren, vil ikke være noe problem om ikke leveren samtidig blir presset til å gjøre om karbohydrater til fett og fikk tilsendt mye fett fra fettvevet [1]. Overskudd av karbohydrater og spesielt fruktose gjøres om til fett i leveren før det sendes til fettvevet for lagring. Fruktose er antatt å bidra spesielt mye til NAFLD. Fettet fra fettvevet ville heller ikke vært noe problem om vi bare forbrant det som energi, blant annet i musklene. Men, som sagt, om maten i hovedsak består av karbohydrater vil karbohydrater forbrennes til fordel for fett. Donnelly og kolleger fant at 59% av fettet i leveren stammer fra frie fettsyrer, som i hovedsak kommer fra fettvevet, mens ca 26% kom fra de novo lipogenese og 15% fra mat [2].

NAFLD kan over tid føre til alvorlig leversykdom og det øker risikoen for leverkreft.

Bilde fra [1]. NASH=NonAlcoholic SteatoHepatitis
Om insulinresistens starter med et fettvev som ikke reagerer på insulin, så er spørsmålet hva som ødela fettvevet. Her kommer vi inn på den andre hovedforklaringen på insulinresistens: inflammasjon (betennelse). Økt inflammasjon er en del av det metabolske syndrom og overvekt regnes som en kronisk lav betennelsestilstand. Dette ser man blant annet gjennom sykdomsbildet som følger det metabolske syndrom slik som muskelbetennelser, infeksjoner, astma, allergier, revmatiske lidelser, fibromyalgi, psoriasis og liknende. Alle er symptomer som bedres av de samme intervensjoner som bedrer det metabolske syndromet.

Spørsmålet er hvorfor det er så mye inflammasjon. En teori sier at når fettvevet vokser raskt, fordi det lagrer mye energi, vil det stresse deler av cellene (endoplasmatisk retikulum). Dette stresset gjør at fettvevet sender ut inflammasjonsstoffer (bl.a. c-Jun N-terminal kinase) noe som gjør at hvite blodlegemer (makrofager) inntar fettvevet som svar på stressreaksjonen. Et høyt antall hvite blodceller i fettvevet er vanlig ved overvekt. Anthony Ferrante hevder at 5% av fettvevet hos tynne er hvite blodceller (makrofager) mens tallet kommer nær 50% hos overvektige [3]. Endoplasmatisk retikulum stress skjer også i leveren og kan der hindre at leveren får sendt ut triglyserider [4].

I kombinasjon med denne innstrømmingen av hvite blodlegemer i fettvevet ser man også at fettceller dør. Har man et fettvev som lett utvider seg og danner nye fettceller er man beskyttet mot insulinresistens. Mange overvektige, også blant dem med stor overvekt, blir ikke insulinresistente og man har også laget dyremodeller som lett legger på seg som ikke blir insulinresistente. Som jeg nevnte i forrige post, vil både mennesker og dyr med lipodystrofier, som ikke kan lagre fett normalt, få insulinresistens. Dette tyder på at fettvevet kan bli dysfunksjonelt når det når en individuell grense for utvidning, en grense som påvirkes av både arv og miljø.

Et annet aspekt ved inflammasjon er at et høyt inntak av karbohydrater vil føre til høye nivåer av reaktive oksygenarter (ROS). Karbohydratrestriksjon, eller ketogene dietter, reduserer nivået av disse hos både mennesker og dyr. En av årsakene til høye ROS-nivåer er celleskader som følge av høyt blodsukker. Høye nivåer av ROS kan også komme av stort press på mitokondriene til å forbrenne frie fettsyrer.

Mitokondrienes evne til å forbrenne fett er også sentralt ved insulinresistens. Nivået av frie fettsyrer blir høyt fordi det skilles ut mer i blod enn det som forbrennes. Hvis vi øker forbrenningen av fett bedrer vi sykdomstilstanden og livsstilsbehandling av metabolsk syndrom handler mye om å øke fettforbrenningen.

Mange som jobber med ernæring tror feilaktig at insulinresistens kommer av et høy inntak av fett. I deres hoder er fettinntak årsaken til overvekt, hjerte- og karsykdom og alle følgesykdommene. En av grunnene til at det skyldes på fett er at man i studier har sett at høyt inntak av fett fører til insulinresistens. Disse studiene blir dessverre ofte misforstått.

Et eksempel på en slik studie er en fra 2001 [5]. Disse forskerne satte friske menn til å spise tre ulike kosthold ved forskjellige anledninger og målte insulinfølsomheten etter hvert kosthold. Kostholdene hadde likt energi- og protein innhold. Fett og karbohydrater var enten: 0% fett 85% og karbohydrater, 41% fett og 44karbohydrat, eller 83% fett og 2% karbohydrat. Forskerne fant at etter høyt fettinntak reagerte leveren mindre på insulin, d.v.s. den produserte mer karbohydrater enn etter de andre kostholdene. Det stemmer riktig nok at et av problemene hos dem som får høyt blodsukker er at leveren ikke reduserer blodsukkerproduksjonen slik den skal når den blir utsatt for insulin. Men dette problemet skjer hos dem som inntar mye karbohydrater og som samtidig har mye sukker i blodet fra maten.

Et høyt blodsukkernivå er skadelig, men et lavt blodsukkernivå kan være langt farligere og spesielt for hjernen. Det er derfor viktig, når man ikke spiser karbohydrater (2%), at leveren fortsetter å produsere glukose slik at blodsukkeret ikke blir farlig lavt. Det er dette som skjer når man spiser mye fett. Dette er dog en positiv og naturlig tilpassning. Fortsetter man med høyt fettinntak, får man et lavt og naturlig blodsukker samtidig som man går ned i vekt og fett i lever, bukspyttkjertel og andre organer brukes som energi med påfølgende forbedret insulinfølsomhet i disse organene.

Forskerne bak den overnevnte studien virket overrasket over hva dette funnet betyr med tanke på diabetes og skrev:

Remarkably, in the context of diabetes risk, 2 aspects of glucose homeostasis actually improved after consumption of the HFLC [High Fat Low Carb] diet: decreased basal endogenous glucose production and improved insulin-stimulated nonoxidative glucose disposal.

Selv om det kan virke som om den utløsende årsaken til insulinresistens (først og fremst i lever) er et fettvev som er insulinresistent og gir fra seg for mye frie fettsyrer, kan dette bildet også være en forenkling. For vi har to typer fettvev som oppfører seg forskjellig. Visceralt fett er det fettet som ligger rundt organene og dette fettvevet sender, i motsetning til underhudsfett, fettsyrer direkte til lever. Dette er årsaken til at bukfedme er en langt større risiko for sykdom enn generell fedme fordelt over kroppen. Slik sett kan det være nok at det viscerale fettvevet er insulinresistent. Både inflammasjon og stress ser ut til å øke mengden visceralt fett, og en fortrinnsvis lagring av fett rundt magen er et klassisk stress-symptom [6].

Enkelte typer lipodystrofier gjør at man ikke lagrer fett i underhudsfettet. Man blir da insulinresistent, får fettlever og en stor fettlagring i det viscerale fettet. Bildet under viser en slik person. Det gule er viceralt fett som har samlet seg rundt organene og det røde er underhudsfett. 

Fra Huang-Doran et al 2010 [7] 
Stress er en viktig risikofaktor for det metabolske syndromet.

Å finne årsaken til insulinresistens er en runddans der fettansamlinger, redusert cellefunksjon og inflammasjon går hånd i hånd og det er vanskelig å vite hva som kommer først. Men selv om vi ikke forstår alle mekanismene ennå, kan vi likevel si mye om hvilke behandlinger som virker best. Mer om dette i neste post.

Referanser

1. Cohen JC, Horton JD, Hobbs HH: Human fatty liver disease: old questions and new insights. Science 2011, 332: 1519-1523.

2. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, Jessurun J, Boldt MD, Parks EJ: Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest 2005, 115: 1343-1351.

3. Taubes G: Insulin resistance. Prosperity’s plague. Science 2009, 325: 256-260.

4. Ota T, Gayet C, Ginsberg HN: Inhibition of apolipoprotein B100 secretion by lipid-induced hepatic endoplasmic reticulum stress in rodents. J Clin Invest 2008, 118: 316-332.

5. Bisschop PH, de Metz J, Ackermans MT, Endert E, Pijl H, Kuipers F, Meijer AJ, Sauerwein HP, Romijn JA: Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy men. Am J Clin Nutr 2001, 73: 554-559.

6. Adam TC, Epel ES: Stress, eating and the reward system. Physiol Behav 2007, 91: 449-458.

7. Huang-Doran I, Sleigh A, Rochford JJ, O’Rahilly S, Savage DB: Lipodystrophy: metabolic insights from a rare disorder. J Endocrinol 2010, 207: 245-255.