NMBU leder an

Onsdag 3. juni arrangerte Universitetet på Ås en spennende og fremadtenkende konferanse med fokus på sukker, stivelse og fett. I forkant av konferansen spurte de:

Hva er årsaken til fedme: Fett eller karbohydrater?

Spørsmålet er formulert som en dikotomi med en snert av forståelig polemikk. Svaret er nok dessverre ikke bare en av delene, men det er likevel ikke noen grunn til å anta at den ene ikke er langt viktigere enn den andre i utviklingen av fedme og dermed er det relevant å spørre hvor vi skal legge størst fokus.

Det ble holdt 5 foredrag og en paneldebatt. Henriette Øien fra Helsedirektoratet startet med en kort oppsummering av deres råd i et foredrag kaldt «The dietary recommendations on fat, protein and carbohydrate intake».

Øien sa at det er en internasjonal trend for å løsne på fettanbefalingene og tillate et stadig høyere inntak, men hun la fortsatt betydelig vekt på at mettet fett må erstattes med umettet fett i stor grad. Når det gjelder karbohydrater fokuserte hun på at de viktigste anbefalingene går på kvalitet, det vil si grove produkter og mindre sukker, fremfor absolutt mengde. Hun trakk også frem reduksjon i saltkonsum som en av de mest kostnadseffektive strategiene for sykdomsreduksjon.

Fra Øyens forerag
Øyen sa at det var et mål at befolkningen skulle innta minimum en halv kilo om dagen med frukt, bær og grønnsaker fordi dette ville reduserer blant annet metabolsk syndrom. Dette er en mildt sagt interessant strategi for en sykdom hvor 4 av 5 risikofaktorer blir forbedret av karbohydratreduksjon alene (1) og den siste som er sentral fedme blir selvfølgelig også bedret av karbohydratrestriksjon.

En av risikofaktorene som utgjør det metabolske syndromet er høye triglyserider. Høye triglyserider var et viktig fokus under konferansen. Denne markøren er en veldig god indikator på at noe er galt og henger tett sammen med karbohydratinntak. Triglyserider er etter min mening den viktigst kolesterolrelaterte faktoren å se på når man tester disse tingene. Her er en liten gjennomgang.

Øyen viste til tall om utviklingen i det norske kostholdet, men de er dessverre i stor grad basert på Norkostundersøkelsen hvor svarprosenten i den siste undersøkelsen var på rundt ca. 35 prosent og tallene er slik sett så dårlige og usikre at man ikke kan si noe sikkert.

Professor ved NMBU, Birger Svihus, holdt foredrag (De novo lipogenesis in the liver: “old” biochemistry revisited!) om de novo lipogenese, det vil si (ny)dannelsen av fett fra karbohydrater.

Svihus
Svihus sa rett ut at karbohydratreduskjon er det eneste riktige for type 2 diabetikere. Det er tross alt høyt blodsukker som gjør dem syke og reduksjon i karbohydrater gir reduksjon i blodsukker. 
De novo lipogense spiller en viktig rolle i både vår normale fysiologi og i livsstilssykdommer. Ekstra karbohydrater blir tross alt til fett og dette er en prosess som kan bli overbelastet. 
Svihus dro frem en kolibiriart som et eksempel på den evolusjonære viktigheten og effektiviteten til de novo lipogense. Den må krysse Mexicogolfen på fettreserver den har laget utelukkende av sukker i kosten.

Han dro også frem en del tidligere studier som skapte en tro på at de novo lipogense ikke var stor nok til å skape særlig fettlagring og eldre artikler som påstå at det ikke var mulig å overspise på karbohydrater fordi man ble mett av dem. Alt dette er selvfølgelig feil, noe Svihus også viste, men mye av tankegodset fra denne tiden lever igjen som kroniske bremser på fremmadtenkning.

Den anerkjente danske forskeren Arne Astrup er en av dem som tidligere nedtonet viktigheten av de novo lipogense og fremmet et kosthold med mye karbohydrater og lite fett. Astrup har siden gjort en slags helomvending i sitt syn på dette.

Svihus mener de norske kostholdsanbefalinger må endres og at det fortsatt henger igjen tanker om at karbohydrater ikke fører til fettlagring og er mettende.

En annen professor ved NMBU, Anna Haug, holdt foredrag om hvordan etablerte sannheter om fett og mettet fett I kosten er vanskelig å rokke ved (Established “truths” are hard to challenge).

Hun er gammel nok til å husker hvordan professor Nicolaysen fra Nicolaysen komitéen gjorde narr av John Yudkin som mente sukker gav hjerte- og karsykdom.

Helsedirektoratet advarer mot for lavt fettinntak, men Haug husker hvordan studentene deres, da man anbefalte et inntak under 30E% ofte lå under 25 og også 20 prosent fett når de som en del av utdanningen gjorde kostholdsregistrering. Nå (etter Fedon som hun sa) er dette sjeldnere og myndighetene påpeker også i sine råd at det ikke er sunt å spise for lite fett.

Haug påpekte at selv om gjennomsnittlig levealder i Norge er 82 år er det som kalles «healthy life expectancy» bare 71 år. Noe som betyr at vi stort sett er syke det siste tiåret vi lever.

Hun trakk også frem flere negative effekter av høyt karbohydratinntak som f.eks. danning av methylglyoxal som et product av glykolyse, som reagerer med DNA og er mutagent. Hun kom inn på hvordan høyt inntak av omega 6 kan danne mutagene aldehyder. Og hun trekker frem at mettet og enumettet fett står igjen som ikke-skadelige ikke-mutagene næringskilder.

Hjerte- og karsykdom har gått ned mye siden 70-tallet i Norge. Ofte blir det sagt at det er på grunn av redusert inntak av mettet fett, men som Haug viste er det mye mer enn inntaket av mettet fett som har endret seg siden da og inntaket av mettet fett er faktisk noe av det som har endret seg minst. Vi røyker også mindre, spiser mer frukt og grønt, det er mye mindre bly i luften på grunn av mindre bly i bensinen og vi spiser mye mindre transfett. Nedgangen i mettet fett siden midten av 70-tallet er noen og tyve prosent mens nedgangen i transfett er ca. 500 prosent.

Haug sier at det ikke er noen grunn til å være redd for mettet fett, ogg viste til en rekke studier som underbygger denne påstanden. Hun mener vi får i oss for mye omega 6 og for lite omega 3. En måte å endre på dette er å endre fettsyresammensetningen i dyrekjøtt, f.eks. på kylling med å endre på foret. Anna gav kyllinger mer rapsolje og linfrøolje til fordel for soya, og bedret dermed fettsyresammensetningen betraktelig. Videre gav hun kyllingen som mat til studenter som fikk mer positiv fettsyreprofil med kylling som hadde fått rapsolje fremfor soyaolje.

Hennes oppfordring til Helsedirektoratet var å ikke tenke så mye på mettet fett, og fokusere mer på flerumettet fett og typen flerumettet fett og å jobbe med fôrindustrien og landbruk for å få god fettsyreprofil i kjøttet og å jobbe med å reduser sukkerinntaket.

Den store stjernen på Ås var epidemiologien Dr. Imamura fra Cambridge School of Clinical Medicine. Han snakket om den mettede fettsyren palmitinsyre i foredraget «Palmitic acid – Epidemiologist’s views on its sources and effects.»

Han viste til forskning som viser sammenheng mellom mengde av denne fettsyren i blodet og sykdom, men påpekte at det er ingen sammenheng mellom mengden av denne fettsyren i mat og mengden i blod. Han sa også at mediene ofte ikke skjønner dette og skriver at mettet fett i kosten er dårlig når studier kommer ut som kun viser sammenheng mellom sykdom og nivået i blodet.

Imamura mente på grunnlag av de epidemiologiske data at man bør spise mer flerumettet fett og at vi ikke må erstatte mettet fett med karbohydrater, men heller mettet fett med flerumettet fett. Selv om han sa at det ikke er mettet fett som er problemet, siden mettet fett ikke øker mettet fett i blodet, ville han likevel ikke frikjenne det helt.

Sistemann til å prate på Ås var Professor ved NTNU Bård Kulseng, som snakket om ikke-alkoholisk fettlever (Obesity and non-alcoholic fatty liver: risk factors and potential dietary treatment options).

Fettlever er faktisk en ganske vanlig sykdom for tiden og ser ut til å komme fra høyt inntak av sukker og karbohydrater som øker de novo lipogense og til slutt ødelegger leveren.

Kulseng fokuserte på sukker og alkohol og forskjellen på høyt sukkerinntak med god og dårlig insulinfølsomhet. Ikke alkoholisk fettlever (NAFLD) er en manifestasjon av insulinresistens og viser dermed linken mellom insulinmetabolisme og diabetes og hjerte- og karsykdom.

Foredraget til Kulseng var kun en svært lett innføring i problemet, som bar preg av at han ikke hadde gravd særlig dypt i problemstillingen og sett hvor tydelige konklusjoner om man man kan tekke. Han konkluderte med at man må reduserer blodsukkernivået, men går ikke lenger enn til å anbefale å reduserer den glykemiske indeksen og sier ingenting om den selvfølgelige løsningen, som er å spise mindre karbohydrater totalt sett. I en en svært skuffende vending av Kulseng hevdet han at fett også måtte unngås ved NAFLD fordi det var så energitett.

Alt i alt var det en spennende dag på Ås og det er visst dit vi må se for ekte vitenskapelig tenkning rundt humanernæring nå til dags. Her tør man å utfordre gamle dogmer og man har et fagmiljø som tillater (noe som er uhyre viktig) at man gjør nettopp dette. 

1. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. NutrMetab (Lond). 2008;5:9.

Kosthold og akne – kontekst er alt

«Acne is emerging as much more that a skin disease; it is, rather, a multi-system disease.»(1)

I 2002 ble det gitt ut en artikkel skrevet av blant annet Loren Cordain og Staffan Lindeberg som argumenterte for at kviser, eller akne som det heter på fagspråket, er et resultat av moderne livsstil og ikke noe man bare er nødt til å leve med (2).

I artikkelen kalt «Acne vulgaris: A disease of western civilization.» legges frem dokumentasjon på forekomsten av akne hos to folkeslag som lever som jegere og sankere og med et naturlig menneskekosthold, Kitavafolket på Papua Ny Guinea og Aché folket fra Paraguay. I studien, som undersøkte 1215 personer, hvorav 315 var mellom 15 og 25 år, fant ikke forskerne akne. Sammenlignet med et hvilket som helst vestlig samfunn ville man forventet å finne langt mer enn ingenting. Hva var så grunnen til dette overraskende funnet?

Som beskrevet her på bloggen tidligere har befolkningen på Kitava et kosthold som kjennetegnes av fravær av moderne matvarer. Aché indianerne, da de ble undersøkt, hadde noe mer vestlig og moderne mat i kostholdet, men kun små innslag av mel og sukker. Med to forskjellige kosthold på to veldig forskjellige steder i verden, og med ulik genetikk, var det to folkeslag som ikke hadde acne, og de var også fri fra andre moderne vestlige sykdommer.

I en artikkel fra 1971 kalt «When the Eskimo comes to town» skriver Schaefer om hvordan Eskimoer, eller inuitter, som gradvis gikk fra deres tradisjonelle kosthold til å spise mer vestlig mat, utviklet en hel rekke moderne sykdommer som diabetes, hjerte- og karsykdom, galleblæresykdom og også akne. En rekke anekdoter tyder på at heller ikke inuittene hadde akne før overgang til vestlig kosthold.

Men denne informasjonen stemmer dårlig med det vi blir fortalt til daglig, nemlig at akne er lite påvirket av kosthold og livsstil og at det er noe vi bare må leve med og eventuelt kan behandle med sterke medisiner.

Tilfellet akne er kanskje et av de beste eksemplene på hvor galt det kan gå eller hvor feil man kan ta, om man ikke har et evolusjonært perspektiv innen biologiske fag. For om du spør helsepersonell om akne vil svært mange si at kosthold ikke er viktig. Akne er en naturlig prosess som kommer med hormonelle endringer i puberteten. Noen drister seg til å si at kanskje sjokolade eller sukker bør unngås, men der stopper som regel også all sammenheng mellom kosthold og forekomst av akne. Men sannheten er at akne i svært stor grad kan unngås. Og kosthold har alt å si.

Det har vært gjort en rekke studier og analyser hvor man har sett om det finnes kostholdsfaktorer som korrelerer med akneforekomst og man har stort sett konkludert med at det ikke er noen ting som utpeker seg spesielt. Men det er en rekke problematiske aspekter ved denne forskningen. For det første har den blitt gjort hos befolkninger i moderne samfunn hvor det inntas moderne mat og hvor akne er svært utbredt. Det blir som å forsøke å finne årsaksfaktorer bak kreft i en befolkning hvor alle har kreft. Det går ikke, man må sammenligne befolkninger hvor det er vanlig med akne mot de hvor det er uvanlig. For hvis moderne vestlig livsstil inneholder årsaken til akneforekomsten og vi bare undersøker befolkninger som lever en moderne vestlig livsstil vil forskjeller i akneforekomst i stor grad være grunnet genetiske forskjeller og eventuelle kausale kostholdsfaktorer vil kunne være vanskelig å finne, spesielt om de er vanlige.

Det å konkludere med at kosthold ikke har noe å si for akne, basert på studier gjort i moderne samfunn, er som om man skulle konkludert med at lungekreft er uunngåelig og noe vi bare må leve med om vi hadde levd i et samfunn hvor alle røykte. Kontekst er alt.

Et annet problem med manglende evolusjonært perspektiv er hvordan vi klassifiserer akne. Bildet under viser det vi kaller moderat akne.

Fra Bahte 2012

Hos jegere og sankere ville dette vært ekstremt og mest sannsynlig bli sett på som et kraftig sykdomstegn. Hos oss er det bare sånn passe. Vi er så vant med å være syke at vi ikke lenger husker hvordan frisk ser ut.

Det er stadig oppslag om akne i media. I et nylig oppslag i NRK kommer det frem at ekspertene mener man bør forsøke sterke medisiner. Ofte anbefales p-piller (som har svært mange og alvorlig bivirkninger) til jenter med akneproblemer.

Men hva med å endre kostholdet?

Den tradisjonelle forklaringen på utviklingen av akne er:

1. Porene blir blokkert av hudceller
2. Talgkjertler i huden overproduserer olje.
3. Bakterier koloniserer og infiserer den oljefylte og blokkerte poren.
4. Den oljefylte og blokkerte poren og det omkringliggende området blir inflammert

Går man inn i fysiologien og undersøker hvordan faktorer i kostholdet kan påvirke disse ulike stegene i utviklingen av akne ser man at det er høyst sannsynlig av vi kan bedre tilstanden med et mer optimalt kosthold. Vi kjenner en rekke faktorer som spiller inn og for de som er interessert i detaljene anbefales det et dypdykk i litteraturlista under.

Til tross for at det ofte argumenteres for at akne er lite knyttet til kosthold, er det én faktor styrt av kostholdet som er relativt anerkjent i litteraturen og det er insulin.

Historisk sett (30 til 60-tallet) har faktisk kostholdsråd vært vanlig ved akne, fordi tidlige studier hintet om at pasientene med mye akne hadde lav glukosetoleranse og en dårlig karbohydratmetabolisme. Derfor ble man anbefalt å unngå høyt karbohydratinntak og sukker (3). To store studier som hevdet at kosthold ikke var viktig endret på dette synet og kosthold var plutselig ikke lenger viktig.

Ny litteratur derimot sier noe annet.

I en studie fra 2007 så man at et kosthold med lav glykemisk indeks (45% av energien fra karbohydrater) reduserte akne mer enn et kontrollkosthold med høyere glykemisk indeks og mer karbohydrater (4).

En koreansk studie fra 2012 bekreftet dette funnet og viste god forbedring av akne med reduksjon i insulinnivåer med et kosthold med lav glykemisk indeks (5).

Diabetesmedisinen Metformin har også vist seg effektiv ved akne og metformin virker ved å gjøre deg mer insulinfølsom og gjennom å få leveren til å produsere mindre glukose.

I 2005 kom en stor reviewanalyse ut som på sedvanlig vis konkluderte med at det ikke var noen sammenhenger mellom kosthold og akne bortsett fra noen tegn på at kanskje melk var involvert. Melk er også en kostholdsfaktor som ofte knyttes til akne. Både melk og raffinerte karbohydrater er fraværende hos befolkningene over som ikke hadde akne.

Et av kjennetegnene til befolkninger med mye akne er stor forekomst av hyperinsulinemi, eller forhøyet insulin . Høyt insulinnivå gir økt nivå av det insulinliknende stoffet IGF1 som er sterkt forbundet med akne. IGF1 er en vekstfaktor som skaper vekst i ulike vev.

En rekke moderne sykdommer er forbundet med insulinresistens, slik som diabetes, overvekt, hjerte- og karsykdom, kreft, høyt blodtrykk og også akne. Alle disse sykdommene er sjeldne eller fraværende hos folkeslag som spiser lite moderne mat. Når sykdommer og tilstander opptrer så tett sammen er det naturlig å se etter en felles synder.

Det kan se ut som om fagmiljøet gradvis begynner å anerkjenne kostholdets effekt på akne og i april i år kom blant annet en artikkel kalt «Diet and acne update: carbohydrates emerge as the main culprit.»(6) Dette kunne man, og burde man selvfølgelig sagt for lenge siden, men en overdreven tiltro til samleanalyser hos fagfolk gjorde at mange benektet enhver sammenheng mellom kostholdet og akneforekomst.

Selv om jeg her skriver mye om sammenhengen mellom akne og karbohydrater er det også andre kostholdsfaktorer som ser ut til å fremme akne. Enkelte funn tyder på at omega 3 kan bedre akne og man regner med at mekanismen ligger i at fettsyrene er antiinflammatoriske. Akne er en inflammasjonssykdom akkurat som de andre moderne livsstilssykdommene. Akne henger også sammen med både mage- tarmfunksjon og vår mikrobiom (bakteriene som lever på og i oss) (1).

Hva du kan gjøre

Akne kan forbedres mye og det er mye du kan gjøre for å bli kvitt det eller forbedre det. Det er fire punkter vi ønsker å påvirke:

  1. Skape stabilt blodsukker
  2. Stabilisere og bedre det hormonelle miljøet
  3. Reduserer inflammasjon
  4. Bedre mage- og tarmhelse

Dette kan du gjøre gjennom å endre kostholdet på følgende måte.

Sett av minst 1 måned av livet ditt, hvor du bestemmer deg for å endre kostholdet. Det vil kreve litt innsats, men det vil være verdt det. Om du etter en måned ikke merker forskjell må du vurdere andre tiltak. Om du merker forbedring, uansett hvor liten, så betyr det at du gjør noe riktig og at du bør fortsette.

I løpet av denne perioden unngår du alle typer kornprodukter. Også matvarer som inneholder stoffer fra korn må unngås f.eks. produkter med hvetestivelse. Ikke drikk melk og ha et lavt inntak av melkeprodukter (bortsett fra smør). Eventuelle melkeprodukter bør være så fettholdige som mulig og inneholde så lite karbohydrat som mulig. Unngå også tilsatt sukker i alle former og også sukkerdrikker som juice (nei fruktjuice er ikke sunt). Baser kostholdet på animalske matvarer. Spis kjøtt, fisk, fugl og egg i alle former og så mye du vil. Animalsk mat bør inngå i alle måltider, ikke bare middag. Spis grønnsaker, så mye du vil og til alle måltider. Ikke være redd for fett. Spis gjerne mye, men unngå så mye som mulig frøbaserte planteoljer. Spis gjerne også ting som sopp, bær og nøtter og noe frukt. Unngå øl, bytt det ut med andre typer alkohol om det er alkoholen som er viktig.

I tillegg til disse grunnleggende endringene i kostholdet bør man passe på å sove nok. Å sikte på 8 timer søvn er et godt mål selv om man ikke alltid når det. Om det er store stressfaktorer i hverdagen, bør man se hvordan man kan løse dette.

Følg disse enkle rådene i én måned. Se om antall og aggressivitet på akne endrer seg. Ta et før og etter bilde av det utsatte området. Får du positive resultater så del det med verden så andre kan oppleve det samme. Én måned er ingenting i den store sammenhengen og det er garantert verdt det. Blir man mye bedre så er det eneste man trenger å vite at man bør sette seg inn i det som heter paleokosthold og starte med å legge om til et nytt og bedre kosthold.

Litteratur

1. Bowe W, Patel NB, Logan AC. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis: from anecdote to translational medicine. Beneficial microbes. 2014;5(2):185-99.

2. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Archives of dermatology. 2002;138(12):1584-90.

3. Bhate K, Williams HC. Epidemiology of acne vulgaris. The British journal of dermatology. 2013;168(3):474-85.

4. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Makelainen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2007;86(1):107-15.

5. Kwon HH, Yoon JY, Hong JS, Jung JY, Park MS, Suh DH. Clinical and histological effect of a low glycaemic load diet in treatment of acne vulgaris in Korean patients: a randomized, controlled trial. Acta dermato-venereologica. 2012;92(3):241-6.

6. Mahmood SN, Bowe WP. Diet and acne update: carbohydrates emerge as the main culprit. Journal of drugs in dermatology : JDD. 2014;13(4):428-35.

Ekstra:

Cordain L. Dietary implications for the development of acne: a shifting paradigm. In: U.S. Dermatology Review II 2006, (Ed.,Bedlow, J). Touch Briefings Publications, London , 2006.

Kosthold og kreft – Ingen holdepunkter?

For noen dager siden satte Fedon Lindberg fokus på kostholdets betydning for kreftsykdom i Dagens Medisin. På fredag kom onkologer (kreftleger) med tilsvar. De mente de kunne ha mer fokus på mat, men ikke noe mer enn det.

«Det er ingen holdepunkter for at sukker i seg selv har noen betydning verken for utvikling eller spredning av kreft. Tre av verdens største kreftsykehus, MD Anderson Cancer Center, Moffitt Cancer Center og Mayo Clinic, tilbakeviser på sine nettsider en slik sammenheng, og kaller det en myte, sier Steinar Aamdal, professor i onkologi ved Universitetet i Oslo.»

Det er feil at det ikke finnes holdepunkter. Det er en rekke holdepunkter. Og en myte?, vel du får bedømme selv.

Dette er vel et slags tilsvar på tilsvaret.

Når det oppstår uenigheter i mellom vitenskapelige miljøer eller personer er en av hovedgrunnene manglende kunnskap. Det betyr ikke at en av partene er mindre smarte, eller for late til å oppsøke kunnskap (selv om dette også er en mulighet). Det betyr at fagpersoner som er uenige har et ulikt kunnskapsgrunnlag. De har lest forskjellig litteratur og baserer sine argumenter på forskjellige kunnskapsfundamenter, og resultatet er at man rett og slett snakker forbi hverandre og ingen av partene forstår at den andre kan argumentere på den måten. Det betyr at den enkleste måten å løse slike uenigheter på, er å lese hverandres litteratur. Derfor vil jeg starte med å anbefale alle som synes jeg ikke gir noen mening i det følgende, å lese Thomas Seyfried sin bok, Cancer as a metabolic disease (evt kan du få et innblikk i hva boken handler om ved å lese denne artikkelen) som omhandler samspillet mellom kreft, metabolismen, kosthold og mitokondriell funksjon. Les så Gary Taubes bok Good Calories Bad Calories, som omhandler spredningen av livsstilssykdommer og kunnskapsgrunnlaget for å bekjempe dem med livsstilsråd. Når disse er lest er vi i det minste mer på likefot og kan fortsette argumentasjonen derfra.

Historiske data tyder på at kreftsykdom var langt mer sjelden hos befolkninger som levde mer som jegere og sankere enn det er hos oss. På begynnelsen av 1900 tallet dro flere medisinere nordover for å undersøke påstanden om at inuitter nærmest var immune mot kreft. Etter noen år var påstanden bekreftet. Inuittene hadde ikke særlig kreft, med mindre de spiste som vestlige. Og jo mer de spiste som vestlige, jo mer kreft hadde de.

Da Albert Schweizer arbeidet i som lege i Afrika ble han overrasket over mangelen på kreft hos lokalbefolkningen, men han så etter hvert at forekomsten av kreft hos disse menneskene økte med gradvis overgang til vestlig livsstil.

Da Staffan Lindeberg gjorde sine studier på Kitawa var mangelen på kreft en av tingene han bet seg merke i. Faktisk er det et fullstendig allment akseptert faktum, at mange kreftsykdommer helt konsekvent går hånd i hånd med livsstilsykdommer som hjerte- og karsykdom, diabetes, inflammasjonssykdommer og overvekt. Denne observasjonen er i seg selv nok til at vi bør rette blikket mot årsakene til disse andre sykdommene. For det er rett og slett en stor sannsynlighet for at om vi vet hva som forårsaker hjerte -og karsykdom, diabetes, inflammasjonssykdommer og overvekt, så vet vi også hva som forårsaker eller bidrar til kreft. Det er ikke vanskelig å peke på de kostholdsfaktorene som har endret seg mest i tiden der kreft og andre livsstilssykdommer har økt. Om det ikke er den viktigste, så er det ingen tvil om at sukker har spilt en viktig rolle.

Ingen holdepunkter?

Alle risikofaktorer som utgjør det metabolske syndrom (som er en sammenslåing av risikofaktorer for diabetes og hjerte- og karsykdom), forbedres av karbohydratrestriksjon, selv uten vekttap. Sukker øker inflammasjoner i kroppen, mens karbohydratredusert kosthold minsker det. I flere studier har man også redusert utviklingen av kreft ved å bruke karbohydratrestriksjon.

Ingen holdepunkter?

Kreft er på alle måter en metabolsk sykdom og det finnes flere forskningsresultater som har bevist dette. Noen epidemiologiske studier peker også mot en mulig synder. I 2011 ble en studie gjort hvor en stor gruppe kvinner ble tilfeldig delt inn i to grupper: en som skulle innta mindre fett og en som var kontrollgruppe og fortsatte med sitt vanlige kosthold. Ettersom det er vanlig å anta at fett bidrar til kreft var målet med studien å se om reduksjon i fettinntaket reduserte forekomsten av brystkreft. Etter 10 år var det 118 tilfeller av brystkreft i lavfettgruppen og 102 i kontrollgruppen. Karbohydratinntaket korrelerte med økt kreftforekomst [1].

I 2010 tenkte en gruppe japanske forskere at den økende forekomsten av tykktarmskreft i Japan var på grunn av et økende fettinntak. De ba derfor 373 personer som hadde hatt kreft, om å redusere fettinntaket til 18-22%. Etter 4 år ble forskerne overrasket av å finne at fettreduksjonen hadde økt kreftforekomsten [2]. Tittelen på artikkelen fra forsøket var «Excessive fat restriction might promote the recurrence of colorectal tumors.«

I 1995 fikk to pasienter med ondartet hjernesvulst (astrocytom) et lavkarbokosthold med 60% mellomlange triglyserider. PET-skanning viste en 21,8% reduksjon i glukoseopptaket i svulstene (kreftceller er avhengige av glukose for å vokse å spre seg). En av pasientene viste store forbedringer i hjernefunksjon og kreften sluttet å vokse [3].

I et forsøk på mus med ondartet hjernekreft gjorde et ketogent kosthold at veksten til kreften ble redusert med 65% sammenlignet med en kontrollgruppe [4].

Det er det samme gamle kostholdet med mindre fett og mer frukt, grønt og grovt som anbefales alle, også kreftpasienter. Men anbefalingen hviler utelukkende på en antakelse om at dette er sunnere eller bedre. For ingen studier har klart å vise at det faktisk har en god effekt. Og flere har vist negative effekter. I gigantstudien «The Womens Health Initiative» ble tusenvis av kvinner bedt om å spise sunnere, det vil si mindre fett og mer frukt grønt og grovt, i mange år, og vet du hva som skjedde? Ingen ting. Når det gjaldt hudkreftforekomst, som er vist å henge sammen med kosthold, skjedde det ingenting. Men man så at de damene som spiste mest fett før studien og som derfor reduserte fettinntaket mest, fikk en økt risiko for hudkreft og de som spiste minst fett før studiestart, fikk en redusert risiko. En fortolkning av studieresultatene er altså at mindre fett øker risikoen for hudkreft [5].

Det er mange studier som tyder på at det siste man skal redusere, om man har kreft eller skal forebygge kreft er, er fett. I en italiensk studie fra 1996 så man at risikoen for brystkreft minsket med økende fettinntak og økte med økende karbohydratinntak [6].

Flere dyreforsøk viser at ketogent kosthold både reduserer vekst og gjør at svulster går tilbake [7-10]. Og sammen med lovende forsøk hos mennesker [11,12] blir bildet stadig mer tydelig. Jeg vil si det er mye som tyder på at vi fint kan anbefale en egen kreftdiett og det er ikke vanskelig å si hvordan den bør settes sammen.

Det alle disse studiene viser (og flere til) er at kreft i stor grad er en metabolsk sykdom som i stor grad påvirkes av kostholdet. Vi vet altså at både utvikling av kreft i stor grad påvirkes av kosthold og at kosthold kan brukes til å bedre kreft etter den har oppstått.

Ingen holdepunkter?

At kreft påvirkes av karbohydrater i kosten er noe som fra et biokjemisk synspunkt gir fullstendig mening. Kreftceller kjennetegnes tross alt av at de på grunn av mutasjoner er skadet og tåler mindre enn andre celler. Det er dette vi utnytter ved stråling og cellegift, begge behandlinger som er farlig for alle celler, men mest kreftceller. Det som i hovedsak gjør kreftceller så svake er at de er metabolsk ufleksible, det vil si, de klarer ikke å tilpasse seg svingninger i energitilførsel. Dette er de fordi mitokondriene i kreftcellene er ødelagte. Fett forbrennes i mitokondriene og siden kreftceller på grunn av ødelagte mitokondrier ikke klarer å forbrenne fett til energi, er de helt avhengige av sukker (som ikke trenger å forbrennes i mitokondriene). I kreftceller forbrennes store mengder sukker og det dannes mye melkesyre. Dette kalles Warburg-effekten på fagspråket. Kreftceller krever mye energi og de suger til seg alt sukker de kan få. De produserer også ekstra blodårer (angiogenese) som kan frakte sukker og de produserer mye av et insulinliknende hormon som gjør at de kan vokse fortere.

Faktisk er det kreftcellers store avhengighet av sukker man utnytter når kreftpasienter drikker radioaktivt merket sukker, som man kan bruke til å finne svulster i en PET-skanning.

Ved å innta en radioaktiv sukkerløsning kan man 
skanne pasientenr og se hvor kroppen bruker
mest glukose. Her lyser kreftområder opp i hvitt og gult

Både insulin og IGF1 antas å spille en viktig rolle i veksten av kreftceller. Insulin går opp når karbohydratinntaket går opp og går ned når karbohydratinntaket går ned. Spredningen av kreft (metastase) ser ut til å være avhengig av inflammasjonsfaktorer. Gjett hva i kosten som bidrar til inflammasjon.

Sammenhengen mellom blodsukker, insulin og kreft er så grunnleggende i kreftens patofysiologi at å foreslå at sukker ikke spiller en rolle vil være helt meningsløst. Allerede på 1920-tallet viste den tyske legen A. Braunstein at hos diabetespasienter som fikk kreft, falt sukkerinnholdet i urinen fordi sukkeret ble brukt opp av kreftceller.

Ingen holdeunkter?

Kreftceller har ødelagte mitokondrier. Dette er deres svakhet og det er noe vi kan utnytte. (Nerdelingo: ødelagte mitokondrier bidrar til skader på DNA-et, gir redusert betaoksidasjon, oppregulerer onkogener og øker motstand mot apoptose blant annet gjennom å nedregulere p53). Den genetiske sykdommen von Hippel-Lindau, som øker risikoen for en mengde kreftformer i svært høy grad, gjør dette gjennom å påvirke cellemetabolismen og mer spesifikt mitokondriene [13]. Flere av virusene som er antatt å kunne gi kreft skader mitokondriene.

Og forresten, kroniske inflammatoriske sykdommer og autoimmunsykdommer (blant annet cøliaki), som i veldig stor grad ser ut til å stamme fra moderne matvarer som korn og planteoljer, opptrer også i urovekkende ofte sammen med kreft [14].

Så historiske, antropologiske og arkeologiske data viser at kreft er en moderne sykdom som øker i forekomst parallelt med overgang til moderne kosthold, akkurat som hjerte- og karsykdom, diabetes, overvekt og inflammasjonssykdommer. Epidemiologiske studier støtter ikke et kosthold med lite fett og mye karbohydrater for kreftpasienter og flere studier peker i motsatt retning. Epidemiologiske studier viser også hvordan en rekke kreftsykdommer bør regnes som livsstilssykdommer på lik linje med andre livsstilssykdommer. Kliniske studier viser at kreft i stor grad er en metabolsk sykdom, som lett på virkes av kosthold, blant annet gjennom påvirkning av glukose- og insulinnivåer. Forbrenningen av næringsstoffer i cellen er direkte knyttet til utviklingen av kreft. Både dyreforsøk og menneskeforsøk viser at man kan forbedre tilstanden til kreftpasienter og i enkelte tilfeller også kurere kreft gjennom å leve på et kosthold med lite karbohydrater og mye fett. Den mest effektive livsstilsbehandlingen av risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og diabetes er også karbohydratrestriktivt kosthold. Overvekt forbedres best med samme kosthold. Enhver med et minimum av medisinsk kunnskap kjenner til viktigheten av glukose, insulin, Warburg-effekten, IGF1, og alle andre av de metabolske faktorene som kjennetegner kreftsykdom.

Ingen holdepunkter?

Referanser

1. Martin LJ, Li Q, Melnichouk O, Greenberg C, Minkin S, Hislop G et al.: A randomized trial of dietary intervention for breast cancer prevention. Cancer Res 2011, 71: 123-133.

2. Nakamura T, Ishikawa H, Takeyama I, Kawano A, Ishiguro S, Otani T et al.: Excessive fat restriction might promote the recurrence of colorectal tumors. Nutr Cancer 2010, 62: 154-163.

3. Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995, 14: 202-208.

4. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN: The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) 2007, 4: 5.

5. Gamba CS, Stefanick ML, Shikany JM, Larson J, Linos E, Sims ST et al.: Low-Fat Diet and Skin Cancer Risk: The Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2013, 22: 1509-1519.

6. Franceschi S, Favero A, Decarli A, Negri E, La Vecchia C, Ferraroni M et al.: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet 1996, 347: 1351-1356.

7. Poff AM, Ari C, Seyfried TN, D’Agostino DP: The ketogenic diet and hyperbaric oxygen therapy prolong survival in mice with systemic metastatic cancer. PLoS One 2013, 8: e65522.

8. Ho VW, Leung K, Hsu A, Luk B, Lai J, Shen SY et al.: A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res 2011, 71: 4484-4493.

9. Otto C, Kaemmerer U, Illert B, Muehling B, Pfetzer N, Wittig R et al.: Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides. BMC Cancer 2008, 8: 122.

10. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W, Aronson WJ et al.: Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the insulin-like growth factor axis. Prostate 2008, 68: 11-19.

11. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, Herszkopf S, Romano MC, Tomuta N et al.: Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012, 28: 1028-1035.

12. Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kammerer U: Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond) 2011, 8: 54.

13. Shiao YH, Resau JH, Nagashima K, Anderson LM, Ramakrishna G: The von Hippel-Lindau tumor suppressor targets to mitochondria. Cancer Res 2000, 60: 2816-2819.

14. Franks AL, Slansky JE: Multiple associations between a broad spectrum of autoimmune diseases, chronic inflammatory diseases and cancer. Anticancer Res 2012, 32: 1119-1136.

Hordearii – menn som spiser bygg

I 2008 summet nettet med nyheten om at de kjente romerske gladiatorene faktisk var vegetarianere. En stor grav med mengder av skjeletter i Ephesus (dagens Tyrkia) gav spennende ny kunnskap om hvordan de levde, kjempet og døde (1). Skjelettene viste at gladiatorene spiste mye karbohydrater og til og med tok kalsiumtilskudd. Fordi kostholdet deres var preget av kornsorten bygg, som av andre romere ble ansett som en mindreverdig kornsort, ble gladiatorene kalt hordearii (fra Hordeum vulgare, Bygg) som ganske enkelt betyr «menn som spiser bygg».

Det var blant annet isotopanalyser av beinrester fra gladiatorer som viste at de må ha spist mye mindre kjøtt enn andre mennesker som levde på samme tid og sted. I stedet for kjøtt spiste de bygg, bønner, havregryn, grønnsaker og tørket frukt. Og grunnen var verken mangel på kjøtt eller dyrevelferd, men heller at de ønsket å legge på seg. I hvert fall er dette teorien til paleo-antropologen Karl Grossschmidt. Som han sier: «Gladiatorer trengte underhudsfett. En fettpute beskytter deg fra kuttskader og beskytter nerver og blodårer i en kamp. Hvis jeg blir skadet, men bare i fettet, så kan jeg fortsette å kjempe. Det gjør ikke så vondt, og det ser flott ut for tilskuerne.«

Logikken er enkel og ikke vanskelig å være enig med; når folk slår etter deg med skarpe gjenstander i en kamp til døden, vil ekstra fett gi viktig beskyttelse. En slank gladiator ville stilt til kamp med et stort handikap. Og la oss bare innrømme det, gladiatorene var der for underholdningens skyld og de som løp rundt blødende fra kjøttsår må ha vært mye morsommere å se på enn menn som ble hardt skadet tidligere i kampen. Det skal i følge Grossscmidt vært vanlig at gladiatorene spiste noe mer kjøtt i perioder de ikke kjempet og at de la om til et vegetarkosthold i perioden før kamper for å legge på seg fett. Slik sett gjorde de det motsatte av dagens kroppsbyggere som gjerne har en «bulkeperiode» der de legger på seg både fett og muskler, som etterfølges av en slankekur rett før konkurranse for å få vekk fettet. I motsetning til dagens kroppsbyggere som stiller til konkurranse med definerte muskler, stilte gladiatorene til kamp med mest mulig masse.

Romerne følte også at gladiatorenes vegetarkosthold ikke var næringsrikt nok, så de drakk også drikker basert på brent tre eller aske av bein, blant annet for å få i seg kalsium. Gladiatorene skjeletter var sterke, noe som tyder på hard trening og også nok næringsstoffer fra kostholdet.

Vårt moderne bilde av gladiatorer som muskuløse og slanke stemmer ikke helt med historiske og arkeologiske data. Sannsynligvis var de mer som kulestøtere eller vektløftere (de var også ganske lave etter vår standard) noe som gjorde at de kunne legge enda mer vekt bak angrepene sine og noe som i mitt hode gjør tanken på dem enda skumlere.

Også noen moderne atleter bruker kostholdet bevisst for å legge på seg fett. Sumobrytere inntar enorme mengder mat for å komme opp i rett vekt (bryternes måltid kalles chanko-ryoni). Dette gjør de gjennom å spise et høykarbokosthold basert på ris. Unge brytere, som skal legge på seg mye, spiser langt mer karbohydrater enn veteraner og en dagsporsjon kan fint inneholde I000 g karbohydrat, 50 g fett og 165g protein (til sammen 5.122 kcal)(2).

Det er ikke nødvendigvis lett å legge på seg fett om man ønsker det. Men om man skal lyktes ser det ut til at man må ha et høyt innhold av stivelse eller enkle karbohydrater i kostholdet. Også i ritualer som det Kamerunske «Guru walla-ritualet«, der målet er å spise mest mulig i 60 dager benytter man seg av et kosthold med 70% karbohydrater.

For en tid tilbake gjorde jeg et eksperiment på meg selv der jeg bevisst forsøkte å overspise mest mulig i en periode for å se hvor mye jeg kunne legge på meg. Jeg fant fort ut at det var lettest å overspise om jeg spiste mat med mye karbohydrater, men som også inneholdt en del fett som for eksempel ris med smør, sjokolade og fløteis. Jeg måtte raskt gi opp eksperimentet, som ikke varte lenger enn litt over en uke, der jeg ikke gikk nevneverdig opp i vekt. Grunnen var et jeg sov så dårlig og følte meg så dårlig. Jeg ville nok blitt en dårlig gladiator.

Referanser

(1) Curry, A. The Gladiator Diet. Archelogy 2008; 61(6).

(2) Hoshi A, Inaba Y. [Risk factors for mortality and mortality rate of sumo wrestlers]. Nihon Eiseigaku Zasshi 1995; 50(3):730-736.