Kategori: Mitokondrier

Kosthold og kreft – Ingen holdepunkter?

For noen dager siden satte Fedon Lindberg fokus på kostholdets betydning for kreftsykdom i Dagens Medisin. På fredag kom onkologer (kreftleger) med tilsvar. De mente de kunne ha mer fokus på mat, men ikke noe mer enn det.

«Det er ingen holdepunkter for at sukker i seg selv har noen betydning verken for utvikling eller spredning av kreft. Tre av verdens største kreftsykehus, MD Anderson Cancer Center, Moffitt Cancer Center og Mayo Clinic, tilbakeviser på sine nettsider en slik sammenheng, og kaller det en myte, sier Steinar Aamdal, professor i onkologi ved Universitetet i Oslo.»

Det er feil at det ikke finnes holdepunkter. Det er en rekke holdepunkter. Og en myte?, vel du får bedømme selv.

Dette er vel et slags tilsvar på tilsvaret.

Når det oppstår uenigheter i mellom vitenskapelige miljøer eller personer er en av hovedgrunnene manglende kunnskap. Det betyr ikke at en av partene er mindre smarte, eller for late til å oppsøke kunnskap (selv om dette også er en mulighet). Det betyr at fagpersoner som er uenige har et ulikt kunnskapsgrunnlag. De har lest forskjellig litteratur og baserer sine argumenter på forskjellige kunnskapsfundamenter, og resultatet er at man rett og slett snakker forbi hverandre og ingen av partene forstår at den andre kan argumentere på den måten. Det betyr at den enkleste måten å løse slike uenigheter på, er å lese hverandres litteratur. Derfor vil jeg starte med å anbefale alle som synes jeg ikke gir noen mening i det følgende, å lese Thomas Seyfried sin bok, Cancer as a metabolic disease (evt kan du få et innblikk i hva boken handler om ved å lese denne artikkelen) som omhandler samspillet mellom kreft, metabolismen, kosthold og mitokondriell funksjon. Les så Gary Taubes bok Good Calories Bad Calories, som omhandler spredningen av livsstilssykdommer og kunnskapsgrunnlaget for å bekjempe dem med livsstilsråd. Når disse er lest er vi i det minste mer på likefot og kan fortsette argumentasjonen derfra.

Historiske data tyder på at kreftsykdom var langt mer sjelden hos befolkninger som levde mer som jegere og sankere enn det er hos oss. På begynnelsen av 1900 tallet dro flere medisinere nordover for å undersøke påstanden om at inuitter nærmest var immune mot kreft. Etter noen år var påstanden bekreftet. Inuittene hadde ikke særlig kreft, med mindre de spiste som vestlige. Og jo mer de spiste som vestlige, jo mer kreft hadde de.

Da Albert Schweizer arbeidet i som lege i Afrika ble han overrasket over mangelen på kreft hos lokalbefolkningen, men han så etter hvert at forekomsten av kreft hos disse menneskene økte med gradvis overgang til vestlig livsstil.

Da Staffan Lindeberg gjorde sine studier på Kitawa var mangelen på kreft en av tingene han bet seg merke i. Faktisk er det et fullstendig allment akseptert faktum, at mange kreftsykdommer helt konsekvent går hånd i hånd med livsstilsykdommer som hjerte- og karsykdom, diabetes, inflammasjonssykdommer og overvekt. Denne observasjonen er i seg selv nok til at vi bør rette blikket mot årsakene til disse andre sykdommene. For det er rett og slett en stor sannsynlighet for at om vi vet hva som forårsaker hjerte -og karsykdom, diabetes, inflammasjonssykdommer og overvekt, så vet vi også hva som forårsaker eller bidrar til kreft. Det er ikke vanskelig å peke på de kostholdsfaktorene som har endret seg mest i tiden der kreft og andre livsstilssykdommer har økt. Om det ikke er den viktigste, så er det ingen tvil om at sukker har spilt en viktig rolle.

Ingen holdepunkter?

Alle risikofaktorer som utgjør det metabolske syndrom (som er en sammenslåing av risikofaktorer for diabetes og hjerte- og karsykdom), forbedres av karbohydratrestriksjon, selv uten vekttap. Sukker øker inflammasjoner i kroppen, mens karbohydratredusert kosthold minsker det. I flere studier har man også redusert utviklingen av kreft ved å bruke karbohydratrestriksjon.

Ingen holdepunkter?

Kreft er på alle måter en metabolsk sykdom og det finnes flere forskningsresultater som har bevist dette. Noen epidemiologiske studier peker også mot en mulig synder. I 2011 ble en studie gjort hvor en stor gruppe kvinner ble tilfeldig delt inn i to grupper: en som skulle innta mindre fett og en som var kontrollgruppe og fortsatte med sitt vanlige kosthold. Ettersom det er vanlig å anta at fett bidrar til kreft var målet med studien å se om reduksjon i fettinntaket reduserte forekomsten av brystkreft. Etter 10 år var det 118 tilfeller av brystkreft i lavfettgruppen og 102 i kontrollgruppen. Karbohydratinntaket korrelerte med økt kreftforekomst [1].

I 2010 tenkte en gruppe japanske forskere at den økende forekomsten av tykktarmskreft i Japan var på grunn av et økende fettinntak. De ba derfor 373 personer som hadde hatt kreft, om å redusere fettinntaket til 18-22%. Etter 4 år ble forskerne overrasket av å finne at fettreduksjonen hadde økt kreftforekomsten [2]. Tittelen på artikkelen fra forsøket var «Excessive fat restriction might promote the recurrence of colorectal tumors.«

I 1995 fikk to pasienter med ondartet hjernesvulst (astrocytom) et lavkarbokosthold med 60% mellomlange triglyserider. PET-skanning viste en 21,8% reduksjon i glukoseopptaket i svulstene (kreftceller er avhengige av glukose for å vokse å spre seg). En av pasientene viste store forbedringer i hjernefunksjon og kreften sluttet å vokse [3].

I et forsøk på mus med ondartet hjernekreft gjorde et ketogent kosthold at veksten til kreften ble redusert med 65% sammenlignet med en kontrollgruppe [4].

Det er det samme gamle kostholdet med mindre fett og mer frukt, grønt og grovt som anbefales alle, også kreftpasienter. Men anbefalingen hviler utelukkende på en antakelse om at dette er sunnere eller bedre. For ingen studier har klart å vise at det faktisk har en god effekt. Og flere har vist negative effekter. I gigantstudien «The Womens Health Initiative» ble tusenvis av kvinner bedt om å spise sunnere, det vil si mindre fett og mer frukt grønt og grovt, i mange år, og vet du hva som skjedde? Ingen ting. Når det gjaldt hudkreftforekomst, som er vist å henge sammen med kosthold, skjedde det ingenting. Men man så at de damene som spiste mest fett før studien og som derfor reduserte fettinntaket mest, fikk en økt risiko for hudkreft og de som spiste minst fett før studiestart, fikk en redusert risiko. En fortolkning av studieresultatene er altså at mindre fett øker risikoen for hudkreft [5].

Det er mange studier som tyder på at det siste man skal redusere, om man har kreft eller skal forebygge kreft er, er fett. I en italiensk studie fra 1996 så man at risikoen for brystkreft minsket med økende fettinntak og økte med økende karbohydratinntak [6].

Flere dyreforsøk viser at ketogent kosthold både reduserer vekst og gjør at svulster går tilbake [7-10]. Og sammen med lovende forsøk hos mennesker [11,12] blir bildet stadig mer tydelig. Jeg vil si det er mye som tyder på at vi fint kan anbefale en egen kreftdiett og det er ikke vanskelig å si hvordan den bør settes sammen.

Det alle disse studiene viser (og flere til) er at kreft i stor grad er en metabolsk sykdom som i stor grad påvirkes av kostholdet. Vi vet altså at både utvikling av kreft i stor grad påvirkes av kosthold og at kosthold kan brukes til å bedre kreft etter den har oppstått.

Ingen holdepunkter?

At kreft påvirkes av karbohydrater i kosten er noe som fra et biokjemisk synspunkt gir fullstendig mening. Kreftceller kjennetegnes tross alt av at de på grunn av mutasjoner er skadet og tåler mindre enn andre celler. Det er dette vi utnytter ved stråling og cellegift, begge behandlinger som er farlig for alle celler, men mest kreftceller. Det som i hovedsak gjør kreftceller så svake er at de er metabolsk ufleksible, det vil si, de klarer ikke å tilpasse seg svingninger i energitilførsel. Dette er de fordi mitokondriene i kreftcellene er ødelagte. Fett forbrennes i mitokondriene og siden kreftceller på grunn av ødelagte mitokondrier ikke klarer å forbrenne fett til energi, er de helt avhengige av sukker (som ikke trenger å forbrennes i mitokondriene). I kreftceller forbrennes store mengder sukker og det dannes mye melkesyre. Dette kalles Warburg-effekten på fagspråket. Kreftceller krever mye energi og de suger til seg alt sukker de kan få. De produserer også ekstra blodårer (angiogenese) som kan frakte sukker og de produserer mye av et insulinliknende hormon som gjør at de kan vokse fortere.

Faktisk er det kreftcellers store avhengighet av sukker man utnytter når kreftpasienter drikker radioaktivt merket sukker, som man kan bruke til å finne svulster i en PET-skanning.

Ved å innta en radioaktiv sukkerløsning kan man 
skanne pasientenr og se hvor kroppen bruker
mest glukose. Her lyser kreftområder opp i hvitt og gult

Både insulin og IGF1 antas å spille en viktig rolle i veksten av kreftceller. Insulin går opp når karbohydratinntaket går opp og går ned når karbohydratinntaket går ned. Spredningen av kreft (metastase) ser ut til å være avhengig av inflammasjonsfaktorer. Gjett hva i kosten som bidrar til inflammasjon.

Sammenhengen mellom blodsukker, insulin og kreft er så grunnleggende i kreftens patofysiologi at å foreslå at sukker ikke spiller en rolle vil være helt meningsløst. Allerede på 1920-tallet viste den tyske legen A. Braunstein at hos diabetespasienter som fikk kreft, falt sukkerinnholdet i urinen fordi sukkeret ble brukt opp av kreftceller.

Ingen holdeunkter?

Kreftceller har ødelagte mitokondrier. Dette er deres svakhet og det er noe vi kan utnytte. (Nerdelingo: ødelagte mitokondrier bidrar til skader på DNA-et, gir redusert betaoksidasjon, oppregulerer onkogener og øker motstand mot apoptose blant annet gjennom å nedregulere p53). Den genetiske sykdommen von Hippel-Lindau, som øker risikoen for en mengde kreftformer i svært høy grad, gjør dette gjennom å påvirke cellemetabolismen og mer spesifikt mitokondriene [13]. Flere av virusene som er antatt å kunne gi kreft skader mitokondriene.

Og forresten, kroniske inflammatoriske sykdommer og autoimmunsykdommer (blant annet cøliaki), som i veldig stor grad ser ut til å stamme fra moderne matvarer som korn og planteoljer, opptrer også i urovekkende ofte sammen med kreft [14].

Så historiske, antropologiske og arkeologiske data viser at kreft er en moderne sykdom som øker i forekomst parallelt med overgang til moderne kosthold, akkurat som hjerte- og karsykdom, diabetes, overvekt og inflammasjonssykdommer. Epidemiologiske studier støtter ikke et kosthold med lite fett og mye karbohydrater for kreftpasienter og flere studier peker i motsatt retning. Epidemiologiske studier viser også hvordan en rekke kreftsykdommer bør regnes som livsstilssykdommer på lik linje med andre livsstilssykdommer. Kliniske studier viser at kreft i stor grad er en metabolsk sykdom, som lett på virkes av kosthold, blant annet gjennom påvirkning av glukose- og insulinnivåer. Forbrenningen av næringsstoffer i cellen er direkte knyttet til utviklingen av kreft. Både dyreforsøk og menneskeforsøk viser at man kan forbedre tilstanden til kreftpasienter og i enkelte tilfeller også kurere kreft gjennom å leve på et kosthold med lite karbohydrater og mye fett. Den mest effektive livsstilsbehandlingen av risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og diabetes er også karbohydratrestriktivt kosthold. Overvekt forbedres best med samme kosthold. Enhver med et minimum av medisinsk kunnskap kjenner til viktigheten av glukose, insulin, Warburg-effekten, IGF1, og alle andre av de metabolske faktorene som kjennetegner kreftsykdom.

Ingen holdepunkter?

Referanser

1. Martin LJ, Li Q, Melnichouk O, Greenberg C, Minkin S, Hislop G et al.: A randomized trial of dietary intervention for breast cancer prevention. Cancer Res 2011, 71: 123-133.

2. Nakamura T, Ishikawa H, Takeyama I, Kawano A, Ishiguro S, Otani T et al.: Excessive fat restriction might promote the recurrence of colorectal tumors. Nutr Cancer 2010, 62: 154-163.

3. Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995, 14: 202-208.

4. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN: The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) 2007, 4: 5.

5. Gamba CS, Stefanick ML, Shikany JM, Larson J, Linos E, Sims ST et al.: Low-Fat Diet and Skin Cancer Risk: The Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2013, 22: 1509-1519.

6. Franceschi S, Favero A, Decarli A, Negri E, La Vecchia C, Ferraroni M et al.: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet 1996, 347: 1351-1356.

7. Poff AM, Ari C, Seyfried TN, D’Agostino DP: The ketogenic diet and hyperbaric oxygen therapy prolong survival in mice with systemic metastatic cancer. PLoS One 2013, 8: e65522.

8. Ho VW, Leung K, Hsu A, Luk B, Lai J, Shen SY et al.: A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res 2011, 71: 4484-4493.

9. Otto C, Kaemmerer U, Illert B, Muehling B, Pfetzer N, Wittig R et al.: Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides. BMC Cancer 2008, 8: 122.

10. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W, Aronson WJ et al.: Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the insulin-like growth factor axis. Prostate 2008, 68: 11-19.

11. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, Herszkopf S, Romano MC, Tomuta N et al.: Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012, 28: 1028-1035.

12. Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kammerer U: Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond) 2011, 8: 54.

13. Shiao YH, Resau JH, Nagashima K, Anderson LM, Ramakrishna G: The von Hippel-Lindau tumor suppressor targets to mitochondria. Cancer Res 2000, 60: 2816-2819.

14. Franks AL, Slansky JE: Multiple associations between a broad spectrum of autoimmune diseases, chronic inflammatory diseases and cancer. Anticancer Res 2012, 32: 1119-1136.

Kreft og karbohydrater

«In principle, there are few chronic diseases more easily preventable than cancer.«

Seyfried and Shelton 2010 

Kreft er en av disse sykdommen som virkelig gjør oss redde og som vekker mange følelser i oss. Det er også en veldig vanlig sykdom og det er en sykdom som kan forebygges med bevisste livsstilsvalg. Det er for eksempel en helt tydelig sammenheng mellom kreft og mat, og hva vi spiser vil påvirke både risikoen for å få kreft, men også påvirke sykdomsforløpet og kroppens evne til å takle kreften. Dette temaet er utrolig spennende og det kommer stadig nye forskningsresultater som bidrar til et helhetlig bilde. Temaet krever dog litt plass for å forklares godt nok, så dette blir en litt lengre post en vanlig. Men om du henger med skal jeg forsøke å vise hvordan det er en tydelig sammenheng mellom utvikling av kreft og energiomsetningen og hvordan lavkarbo kanskje burde være standard kosthold for kreftpasienter.

Kreft er som sagt ingen uvanlig sykdom her i vesten. Forekomsten av kreft i Norge har økt jevnt siden 50-tallet og i 2009 fikk over 27 000 nordmenn kreft. Norske kvinner har også en av verdens høyeste forekomster av tykk- og endetarmskreft. De vanligste kreftformene er brystkreft for kvinner, prostatakreft for menn og tykk- og endetarmskreft for begge kjønn (det er garantert noe galt med tarmene våre).

Forekomsten av kreft har på mange måter gått hånd i hånd med forekomsten av andre livsstilssykdommer som overvekt, diabetes, hjerte- og karsykdom, og inflammasjonssykdommer. Når sykdommer øker i takt på denne måten, er det et tegn på at livsstil sannsynligvis spiller inn.

Kort fortalt er det all grunn til å regne flere kreftformer som livsstilssykdommer på lik linje med blant annet diabetes og hjerte- og karsykdom og jeg skal komme tilbake til hvorfor det er slik. Selv om det ut fra tittelen sikkert er noen som tror denne posten skal handle om hvordan karbohydrater fører til kreft, så vil dette være en feilslutning, for så enkelt er det ikke. Kreft er på mange måter en metabolsk sykdom (knyttet til energiomsetningen) og i sykdomsutviklingen spiller blant annet insulin, IGF-1 (skal forklare hva dette er også) og ikke minst glukose (den formen sukker karbohydrater brytes ned til i kroppen) inn. Tittelen er muligens populistisk, men den er, som vi skal se, langt ifra upassende.

Epidemiologi
La oss først se litt på bakgrunnen for hvorfor det er sannsynlig at kreft bør regnes som en livsstilssykdom. Selv om dette naturlig nok er et felt med mye avansert fysiologi og vanskelige ord skal jeg forsøke å forenkle så mye som mulig, så heng på og ikke fortvil om det er noe du ikke forstår.

Albert Schweitzer
Det er flere mennesker som opp gjennom årene har påpekt at forekomsten av kreftsykdommer i befolkninger øker når befolkningen går over til en vestlig livsstil [1]. En av disse var misjonærlegen Albert Schweitzer, som jobbet som lege i Vest-Afrika på begynnelsen av 1900-tallet [2]. Han forklarte at da han begynte i jobben var de vanligste sykdommene infeksjonssykdommer som malaria, sovesyke, spedalskhet, dysenteri og skabb. Det var først etter flere tiår i jobben at han så det første tilfellet av kreft hos en innfødt. Dette forbauset han, ettersom sykdommen var vanlig i vesten og han skrev derfor: «Ved min ankomst i Gabon ble jeg forbauset over at jeg ikke så noen tilfeller av kreft.» 
Men etter hvert som de innfødte endret livsstil mer i retning av den vestlige så han at sykdomsbildet endret seg og at de fikk stadig mer kreft. Han skrev da: «Mine observasjoner har gjort meg tilbøyelig til å tilskrive dette til det faktum at de innfødte levde mer og mer som de hvite.» [2]. Denne observasjonen ville i seg selv vært interessant, selv om Schweitzer skulle vært den eneste som beskrev dette, men det var han ikke.

På et tidspunkt var det flere forskere som spekulerte i at inuitter ikke fikk kreft slik som oss, ettersom forekomsten hos dem var så lav, men med gradvis overgang til vestlig livsstil med vestlig kosthold fikk også inuittene mer kreft. Legen George B. Leavitt søkte aktivt etter kreft hos inuitter mellom 1885 til 1907 og hevdet å ha undersøkt tusenvis av mennesker uten å finne et eneste tilfelle hos de innfødte. Samtidig diagnostiserte han ofte kreft hos vestlig mannskap på hvalfangstskip og i vestlige befolkninger. Inuittenes naturlige kosthold er som kjent basert på kjøtt og fett og med et generelt lavt inntak av karbohydrater.

Faktisk er det gjort enda flere observasjoner av mennesker som lever på tradisjonelle naturlige kosthold (først og fremst kjennetegnet av en mangel på korn, belgfrukter, sukker, melk, frøoljer og høyt bearbeidede matvarer) som har lav forekomst av både kreft og andre metabolske sykdommer som diabetes og hjerte- og karsykdom og vanlige vestlige sykdommer som blindtarmbetennelser og tannråte. Denne observasjonen ble også gjort av Staffan Lindeberg da han undersøkte befolkningen på Kitava (som hadde et naturlig kosthold, men i motsetning til f.eks. inuittene, med et høyt inntak av karbohydrater)[1].

Så livsstilsykdommer og kreft opptrer sammen i befolkninger og utvikler seg i liknende tempo ved overgang til moderne kosthold. Vi vet for eksempel også at overvekt øker risikoen for kreft [3]. Dette betyr ikke at overvekt fører til kreft, men at de opptrer sammen (risiko betyr noe annet i vitenskapen enn i dagligtale). Men når sykdommer opptrer sammen i likt mønster har de oftest samme årsak.

Fysiologi
I bunn og grunn er kreftceller egentlig bare vanlige celler som går amok. De vokser og deler seg ofte med en voldsom fart. Denne voldsomme voksingen krever mye energi og det krever mye av det som kalles vekstfaktorer. Dette er veletablert kunnskap og mye kreftforskning handler om å hindre at kreftceller får energi og vekstfaktorer – eller sagt med andre ord, om å sulte kreftcellene. Og som vi skal se er dette både mulig, effektivt og enkelt.

Det blir sagt at kreftceller kan kjennetegnes ved 6 distinkte egenskaper. Disse er:

-Egenproduksjon av vekstsignaler, 
-Resistens mot veksthemmende signaler, 
-Evne til å unngå programmert celledød (apoptose), 
-Ubegrenset delingspotensiale, 
-Evne til å øke blodtilstrømning (angiogense) 
-Evne til å spre seg til andre vev (metastase) [4]. 
Ved å innta en radioaktiv sukkerløsning kan man
skanne pasientenr og se hvor kroppen bruker
mest glukose. Her lyser kreftområder opp i hvitt og gult.
Kreftceller er også gale etter glukose – de er helt avhengige av det. De bryter ned glukose som andre celler, men selv om de har tilgang på oksygen skaper de likefult mye melkesyre (Warburg effekten), noe andre celler ikke pleier å gjøre.
Det vi nå må huske er de aller mest grunnleggende egenskapene ved energifrigjøring i kroppen: det er først og fremst fett og karbohydrater som brukes til å skape energi. Karbohydrater (glukose) kan brytes ned både i og utenfor mitokondriene (kraftstasjonene i cellene våre). Fett derimot kan kun brytes ned i mitokondrier og nedbrytning av fett er en tregere prosess enn nedbrytning av karbohydrater. Dette er grunnen til at jo mer energi kroppen bruker i et visst tidsintervall (for eksempel ved økende treningsintensitet) jo mer av energien kommer fra glukose. Fettnedbrytning går rett og slett for tregt.

Kreftceller er dårlige til å bryte ned fett. Faktisk så er dysfunksjonelle og ødelagte mitokondrier et kjennetegn ved mange typer kreft. Kreftcellen baserer seg derfor ofte utelukkende på nedbrytning av glukose. Glukosen i blodet vårt (som fraktes til kreftceller) kommer fra karbohydrater i maten eller fra kroppens egenproduksjon.

Den vanligste årsaken til høyt blodsukker er likevel ikke bare at vi spiser mye karbohydrater, men at vi er insulinresistente i leveren. Dette gjør at leveren vår produserer alt for mye glukose, selv om vi spiser karbohydrater. Insulinresistens er en egenskap som er i kjernen av både diabetes og hjerte- og karsykdom (metabolsk syndrom) og man trenger heller ikke være overvektig for å være insulinresistent. Hva som gjør at leveren blir insulinresistent får vi ta en annen gang, men jeg har skrevet litt om det her tidligere.

Et annet problem om man er insulinresistent, er at mitokondriene blir bombardert med energi og kjørt alt for hardt. Dette fører til økt opphopning av frie radikaler (ROS) som kan gjøre genene våre ustabile og føre til hemming av den naturlige bremsen for svulstutvikling [4]. Faktisk er stabiliteten til cellekjernen der genene er, avhengig av energiproduksjonen i mitokondriene.

Noen virus er også forbundet med enkelte typer kreft og flere av disse virusene påvirker nettopp mitokondriene. På toppen av det hele finnes forskning som tyder på at man kan hemme utviklingen av kreft ved å bedre mitokondriefunksjonen i kreftceller [4].

Lungekreft sett gjennom et mikroskop
Altså, kreftceller trenger masse energi for å vokse så fort. Denne energien får de fra glukose og jo mer karbohydrater vi spiser, og jo mer insulinresistente vi er, jo mer glukose kan kreftcellene få. I tillegg er det viktig at vi har sunne og friske mitokondrier i cellene, noe som blant annet påvirkes av betennelser i kroppen. 
Ettersom kreft er en sykdom knyttet til energimetabolismen, så er en naturlig tilnærming til behandling nettopp å påvirke faktorer knyttet til energimetabolismen. Og dette er blitt gjort i lang tid i ulike typer forskning, først og fremst ved å ha et lavt energiinntak, noe som har redusert utviklingen av blant annet kreft i bryst, hjerne, tykktarm, bukspyttkjertel, lunger og prostata [4].

Men det å spise mindre eller å sulte seg selv, for å sulte kreftceller er en umulig langsiktig løsning og det er heller ikke nødvendig. For når vi spiser lite karbohydrater, men mye fett, vil vi få et jevnt lavt blodsukker og mange celler vil bruke ketonlegemer som energi i stedet for glukose. Kreftceller derimot, siden de rett og slett er så muterte, er dårlige til å bruke både fett og ketonlegemer, noe som betyr at man kan «sulte» kreftceller ved å spise mindre karbohydrater og mer fett.

Kreftceller sørger for å kapre kroppen vår ved å lage en masse blodårer til seg selv, som kan levere en masse glukose (mange medisiner er utviklet for å hindre kreftcellene i å få så mye blod og dermed sulte dem). Men for å bruke glukosen trenger de insulin. Insulin skilles ut fra bukspyttkjertelen i forhold til hvor mye glukose som er i blodet. Med andre ord, jo mer karbohydrater i kosten jo mer insulin skilles ut. Insulinresistens fører også til høyere insulinnivåer og gir optimale vekstforhold for kreftceller. Det er senkningen av insulin og økningen av glukagon som gjør at vi produserer mer ketonlegemer ved karbohydratrestriksjon. For å få tak i nok glukose, lager kreftceller mengder med glukosetransportører som sitter i celleveggen og frakter glukose ut av blodet og inn i cellen. Disse transportørene trigges av insulin.

Karbohydratrestriksjon fører også til at nivået av IGF-1 går ned. IGF-1 (Insulin-like Growth Factor) er et hormon som ligner på insulin og som stimulerer til vekst av vev, og IGF-1 er nødvendig for utvikling av kreftsvulster [4].

Interessant nok viser det seg at mennesker med diabetes type 2, som har høyt insulinnivå, har økt risiko for å få blant annet kreft i bukspyttkjertel, blære og for det som kalles Non-Hodgkins lymfom (lymfekreft). Mens personer med diabetes type 1, som mangler insulinproduksjon, har redusert risiko for blant annet lungekreft, prostatakreft og Non-Hodgkins lymfom [5]. 

Studier
Både epidemiologiske/historiske data og fysiologiske data viser oss at insulin og glukose spiller en viktig rolle i utviklingen av kreft. Det er også gjort mange kliniske studier som bekrefter sammenhengen mellom energimetabolismen og kreft. Her er noen av dem:

Allerede i 1987 viste en gruppe forskere at det var mulig å hindre vekttapet, som er vanlig ved noen krefttyper, og samtidig redusere kreftutvikling hos mus, ved å gi dem et ketogent kosthold [6].

Freedland og medarbeidere transplanterte kreftceller til mus. Musene ble så delt i en ketogen gruppe, en lavfettgruppe og en junkfood gruppe. Etter 51 dager var volumet av svulstene hos lavkarbomusene 33% mindre enn hos de andre gruppene, selv om energiinntaket var likt [7].

Zhou og medarbeidere satte mus med ondartet hjernesvulst på en ketogen diett lik den som brukes i epilepsibehandling og så at veksten ble redusert med 65% sammenlignet med en kontrollgruppe [8]. En ny studie fra Canada bekrefter at karbohydratrestriksjon virker effektivt på kreft hos mus [9].

En Italiensk studie fra 1996 viste at risikoen for brystkreft minsket med økende inntak av fett og at risikoen økte med økende inntak av karbohydrater [10]

Martin og medarbeidere randomiserte kvinner til en lavfettgruppe og en kontrollgruppe med håp om at mindre fett skulle redusere risikoen for brystkreft. Etter 10 år viste det seg lavfettgruppen hadde 118 tilfeller av alvorlig brystkreft, mens kontrollgruppen kun hadde 102. I studien korrelerte karbohydratinntak med økt risiko for kreft [11].

En gruppe japanske forskere la frem en hypotese som sa at økningen i tykktarmskreft i Japan kom av økt inntak av fett. De fikk derrfor 373 personer som tidligere hadde hatt kreft til å redusere fettinntaket til 18-22% av energiinntaket. Etter 4 år ble forskerne overraket over å finne at fettrestriksjon hadde økt risikoen for at kreften kom tilbake [12].

En gruppe italienske forskere fant en direkte sammenheng mellom kostens glykemiske indeks og glykemiske load og risiko for nyrekreft [13].

I 1995 ble to barn med ondartet hjernekreft satt på et kosthold med 60% fett fra mellomlange mettede fettsyrer for å indusere ketose. PET-skanning viste en gjennomsnittlig reduksjon i glukoseopptak til svulstene på 21.8%. Den ene pasienten viste også store forbedringer i humør og motoriske ferdigheter under studien og fortsatte med kostholdet og forble fri for kreft [14].

Nå nylig gjorde Eugene J. Fine, ved Albert Einstein College en spennende studie. Han satt 10 pasienter med fremskyndet, uhelbredelig kreft på Atkins-kosthold med under 5% av energien fra karbohydrater i 26 dager. Studien viste at flere av pasientene fikk en stabil sykdom og noen viste bedring. De som produserte mest ketonlegemer var også de som hadde størst forbedring. Fine kaller denne strategien «insulin hemming», for fokuset her er på karbohydrater ikke på totalt energiinntak som man tidligere har fokusert på [15].

Konklusjon 


Hvordan skal vi så forholde oss til denne informasjonen? Det er ingen tvil om at kreft kan og bør regnes som en metabolsk sykdom og det er liten tvil om at mange kreftformer påvirkes av hva vi spiser. Men ingenting av det overnevnte bør få oss til å kaste all karbohydratrik mat ut av vinduet.

Ett utrolig viktig poeng, jeg ikke kan understreke sterkt nok, er dette: selv om karbohydratrestriksjon ser ut til å kunne være en effektiv måte å bekjempe og behandle kreft på, så betyr ikke dette at kreften er forårsaket av et for høyt inntak av karbohydrater.

Du husker de befolkningene som levde på naturlig mat jeg skrev om i starten? Flere av disse spiste mye karbohydrater og det er ikke sannsynlig at høyt karbohydratinntak i seg selv gir kreft. Men når kreft først har blitt etablert, er det stor sjanse for at karbohydratrestriksjon vil kunne bremse og til og med reversere utviklingen.

Når det gjelder forebygging ser det fortsatt ut til at sunt kosthold og trening er det viktigste å fokusere på. Vi må sørge for å ha god insulinfølsomhet og sunne mitokondrier. Sunt kosthold betyr i denne sammenhengen, lite korn, belgfrukter, sukker, frøoljer og moderne frankenmat.

Referanser

1. Lindeberg S: Food and western disease: health and nutrition from an evolutionary perspective. Chichester: Wiley-Blackwell; 2010.

2. Taubes G: Why we get fat: and what to do about it. New York: Alfred A. Knopf; 2011.

3. Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet 2008, 371: 569-578.

4. Seyfried TN, Shelton LM: Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 7.

5. Tabares-Seisdedos R, Dumont N, Baudot A, Valderas JM, Climent J, Valencia A et al.: No paradox, no progress: inverse cancer comorbidity in people with other complex diseases. Lancet Oncol 2011, 12: 604-608.

6. Tisdale MJ, Brennan RA, Fearon KC: Reduction of weight loss and tumour size in a cachexia model by a high fat diet. Br J Cancer 1987, 56: 39-43.

7. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W, Aronson WJ et al.: Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the insulin-like growth factor axis. Prostate 2008, 68: 11-19.

8. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN: The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) 2007, 4: 5.

9. Ho VW, Leung K, Hsu A, Luk B, Lai J, Shen SY et al.: A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res 2011, 71: 4484-4493.

10. Franceschi S, Favero A, Decarli A, Negri E, La Vecchia C, Ferraroni M et al.: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet 1996, 347: 1351-1356.

11. Martin LJ, Li Q, Melnichouk O, Greenberg C, Minkin S, Hislop G et al.: A randomized trial of dietary intervention for breast cancer prevention. Cancer Res 2011, 71: 123-133.

12. Nakamura T, Ishikawa H, Takeyama I, Kawano A, Ishiguro S, Otani T et al.: Excessive fat restriction might promote the recurrence of colorectal tumors. Nutr Cancer 2010, 62: 154-163.

13. Galeone C, Pelucchi C, Maso LD, Negri E, Talamini R, Montella M et al.: Glycemic index, glycemic load and renal cell carcinoma risk. Ann Oncol 2009, 20: 1881-1885.

14. Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. J Am Coll Nutr 1995, 14: 202-208.

15. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, Herszkopf S, Romano MC, Tomuta N et al.: Targeting insulin inhibition as a metabolic therapy in advanced cancer: A pilot safety and feasibility dietary trial in 10 patients. Nutrition 2012, 28: 1028-1035.