Mer adiposologi

Tilsynelatende. Tilsynelatende, og tilsvarende synonymer, må brukes mye når man snakker om overvekt. Tilsynelatende er det viktigste å ikke spise for mye. Men bare tilsynelatende, og ikke egentlig. Som beskrevet i forrige post blir selv fattige mennesker, med liten tilgang til mat overvektige. Det er ingen tvil om at hva vi spiser påvirker hvor mye vi ender opp med å spise og hvor mye av energien som lagres.

Hastigheten på overvektsøkningen som har skjedd over hele verden, fra siste halvdel av 1900-tallet, har ført til at den blir betraktet som en epidemi. Det at det hele har skjedd så fort og i en så stor del av verden, betyr at genetiske endringer kan utelukkes. Det må være livsstilsfaktorer som har skylden.

Et hint om hvilken mekanisme som står bak den voldsomme økningen i overvekt kan man få gjennom å se på hvilke andre sykdommer som også øker i utbredelse.

Økningen i overvekt har blant annet skjedd parallelt med en økning i forekomsten av hjerte- og karsykdom og diabetes. Risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og overvekt opptrer så konsekvent sammen med diabetes og en tilstand kalt insulinresistens, at de har fått fellesbetegnelsen metabolsk syndrom. Syndromet het tidligere ganske enkelt ”Insulin resistance syndrome”. En slik samling av felles risikofaktorer som opptrer så konsekvent sammen, tyder på en felles underliggende årsak. Det metabolske syndrom kjennetegnes av overvekt, aterogen dyslipidemi (dårlig fettstoffsammensetning i blodet), hyperglykemi (høyt blodsukker) og hypertensjon (høy blodtrykk).

Metabolsk syndrom er en livsstilssykdom – det er bare livsstil som har skylden. Det er hjerte-og karsykdom og diabetes og alt annet som kan gå galt på en gang. Men om du vil ha det er valgfritt. Det kan nemlig behandles med noen få og små endring er i kostholdet. Ingen lege nødvendig.

Jeff Volek

Jeff S. Volek og Richard D. Feinman så i 2005 at de faktorene som ble forbedret i studier av karbohydratrestriksjon var de samme som definerer det metabolske syndrom. Bytter man ut karbohydrater med fett og proteiner går blodsukker og blodtrykk ned. Blodfettstoffer normaliserer seg og man går ned i vekt. Faktisk kunne metabolsk syndrom like gjerne vært definert ut ifra responsen på karbohydratrestriksjon [1,2]. I 2009 viste Volek og medarbeidere at karbohydratredusert kost har større positiv effekt enn fettredusert kost ved det metabolske syndrom [2]. Et like viktig funn kom i 2006, da Feinman og Volek viste hvordan karbohydratrestriksjon forbedrer en aterogen lipidprofil selv uten vekttap og selv med et høyt inntak av mettet fett. Til motsetning krever fettredusert kost vekttap for å vise tilsvarende gode resultater [3] på lipidsammensetningen i blod. 

Richard D. Feinman

Funnene over viser at om man har fått diagnostisert metabolsk syndrom kan man endre litt på kosten til å inneholde mindre karbohydrater. Man kan fortsatt spise så mye man vil og vil likevel forbedre alle risikofaktorer selv uten et vekttap (det er likevel vanskelig å ikke gå ned i vekt om man reduserer karbohydratinntaket, ettersom det er karbohydratene som er ansvarlig for fettlagring). Om du derimot ikke kan leve uten brød, må du sulte deg (en strategi som kun virker midlertidig) og/eller knaske piller om du vil bli kvitt metabolsk syndrom.

Kilder
1. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.

2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.

3. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.

Intention to treat – what was the question again?

If you haven’t already heard there is a new low carb study out. It shows similar effects on weight compared to a low fat diet over 2 years, but better HDL results in the low carb arm. It’s a really interesting study, but I’ll leave it to others, like Jimmy to elaborate.

Once again this low carb study is from Gary Foster and colleagues. Foster has previously given us this one. Although containing a lot of interesting data the researchers once again insist on only presenting the data as intention to treat with missing data carried forward.

Statistics is definitely not my strong side, and if I’m way off on this one please show me why. And if there is a stat wiz out there who can tell me why this is the right way to present results, please do.

The researchers did do some sort of sensitivity analysis and tried to justify using the entire sample of 307 participants in the final analysis. But it still does not compare to actually giving us the data on the compliers vs. non compliers. A lot of people dropped out of the study. Of the 154 randomized to the low fat group, 49 was not assessed at 24 months. Of the 153 in the low carb group, 64 were not assessed at 24 months.

Now, intent to treat analysis is a perfectly fair method to use. But it means that the results cannot tell us which dietary approach is the more effective. If we want to know which diet causes the greatest weight loss we must look at the data from the participants that actually followed the diet, and only those. What the results of this recent study tells us, is the effect of being put on a diet as opposed to the effect of following one. Is it really so bloody impossible to include data on compliers vs non compliers? As interesting as it is to know the effect of being put on a diet I for one would also like to know the actual effect of following the diets.

Like many other studies using similar analyses, this one also show a regression to the mean, that is the results differ the most at 6 months and slowly merge into similarity as the low carbers eat more carbs, and the low fat group eat more total energy. Whether this is because of the type of analysis and the increasing number of participants discontinuing the treatment is beyond me.

The title of table 2 of the study says is all really, “Predicted Mean Changes…”. But what about the actual change and the actual effect of following the prescribed diet?

Richard Feinman has written this article, illustrating the trouble with using an intent to treat analysis.
Still, Foster has done a good job and provided interesting data. Looking forward to seeing how this study is going to be received.