Insulinresistens/metabolsk syndrom er egentlig ikke noe annet enn en metabolsk ubalanse. Det er ikke en sykdom i tradisjonell forstand. I stedet er det en rekke negative effekter av unaturlig livsstil; effekter som forbedres mer eller mindre akutt når livsstilen forbedres. Sykdomsbildet som utgjør metabolsk syndrom kommer i hovedsak av et misforhold mellom forbrenning, produksjon og transport av næringsstoffer. Et aspekt knyttet til dette, jeg ikke har gått mye inn på, er mitokondriell dysfunksjon ved insulinresistens. Det er mitokondriene som forbrenner fett til energi og studier på både mennesker og dyr viser en nedsatt funksjon i mitokondriene og en nedsatt evne til å forbrenne fett hos insulinresistente og diabetikere [1]. Om du er insulinresistent har du dermed en stor produksjon av fett, et fettvev som ikke holder på fettet og en manglende evne til å forbrenne fett i kombinasjon med et karbohydratinntak som overgår kroppens lagringsevne av glykogen. I tilegg har man også en høy grad av inflammasjon sammen med eller på grunn av denne ubalansen.
 |
| Oppskriften på insulinresistens. istockphoto |
Den vanligste beskjeden en insulinresistent pasient får er han må gå ned i vekt. Man antar da at det er vekten i seg selv som forårsaker insulinresistensen. Det er overraskende allment akseptert i tradisjonelle medisinske miljøer at diabetes skyldes overvekt i seg selv. Dette er selvsagt feil, ettersom også tynne mennesker får diabetes og det finnes livsstilsintervensjoner som forbedrer diabetes selv uten vekttap. Grunnen til at vekttap anbefales, er at studier med kaloriredusert kosthold, som gir vekttap, viser at insulinfølsomheten forbedres. I tilegg er de fleste insulinresistente overvektige, så slutningen er lett og trekke, selv om den er feil.
Redusert insulinfølsomhet og overvekt kjennetegnes av en lav forbrenning av fett og en høy forbrenning av karbohydrater. Fett samles i vev som et skadelig biprodukt fremfor å brukes til energi. En av hovedårsakene til at musklene ikke forbrenner nok fett, er at glykogenlagrene der er fulle konstant.
Rett behandling
Riktig behandling av metabolsk syndrom og insulinresistens (og alle følgetilstander som PCOS, inflammasjonsproblemer osv) er basert på livsstilsendring bestående av kostholdsendring og fysisk aktivitet. Kostholdet er det viktigste å endre på. Selv ikke all trening i verden ikke kan redde deg fra de ødeleggende effektene av et dårlig kosthold.
Kosthold
Kostholdsintervensjoner for å forbedre insulinresistens må rettes mot den dysfunksjonelle metabolismen. Først og fremst må man redusere inntaket av alle karbohydrater. Dette gjør at glykogenlagrene tømmes. Når glykogenlagrene i musklene ikke er fulle, får musklene en bedre fettforbrenning og økt insulinfølsomhet. De tar raskt til seg sukker fra blodet, og et lavt inntak av karbohydrater gjør at kroppen tvinges til å bruke fett som hovedenergikilde. Nivået av diacylglyceroler og ceramider reduseres og den økte fettforbrenningen gjør at fett i lever, bukspyttkjertel og muskler forbrennes. Leverfunksjonen forbedres med påfølgende økt insulinfølsomhet og bukspyttkjertelen vil kunne fungere som normalt igjen. Redusert karbohydratinntak vil også føre til redusert nivå av frie fettsyrer, ettersom fett som kommer ut i blodet raskt blir fraktet inn i celler og forbrent som energi.
 |
| Løsningen. Fra http://castlegrok.com/how-paleo-is-your-diet/ |
Det er ikke nødvendig med en kraftig reduksjon i karbohydratinnhold om man vil unngå insulinresistens. Det er heller ikke nødvendig om man kun trenger å gå ned i vekt. Men om man først har kommet så langt at det metabolske syndromet har manifestert seg, kan man sammenligne et moderat (f.eks. lavglykemisk) kosthold med å slokke en brann med hageslangen, mens en kraftig reduksjon i karbohydrater er å regne som en vannkanon.
Jeg har tidligere på denne bloggen skrevet om studier som viser at alle risikofaktorene, som utgjør metabolsk syndrom, forbedres ved karbohydratrestriksjon. Fett- og kalorirestriksjon gir ikke like gode resultater. Spesielt ser man at fettrestriksjon krever vekttap (noe som betyr at man også har redusert karbohydratinntaket betraktelig) for å forbedre det metabolske syndrom, mens det forbedres uten vekttap ved karbohydratrestriksjon [2-5]. Karbohydratrestriksjon bør være førstevalget ved metabolsk syndrom [6].
Forskning viser at overvektige med tegn på insulinresistens mister mer fett med karbohydratrestriksjon enn metabolsk friske overvektige. I 2006 viste Noakes og medarbeidere at karbohydratrestriksjon var langt mer effektivt ved insulinresistens enn et såkalt sunt kosthold med mye karbohydrater, fiber og lite mettet fett [7]. Boden og Samaha har vist at karbohydratrestriksjon gir en rask bedring av insulinresistens og øker glukosetoleransen [8].
William Yancy og kolleger [9] sammenlignet effekten av et (ketogent) lavkarbohydratkosthold med et fettredusert kosthold kombinert med Orlistat. Orlistat er en slankemedisin som hindrer nedbrytning av fett i tarmen, noe som gjør at mer fett kommer ut med avføringen. Studien viste at gruppene gikk like mye ned i vekt, men blodtrykk, insulin og blodsukker ble forbedret mer hos dem som kun spiste mindre karbohydrater sammenlignet med dem som både spiste lite fett og tok Orlistat. Gruppen som spiste mindre karbohydrater kunne spise så mye de ville, mens gruppen som spiste mindre fett og tok Orlistat måtte underspise.
Et annet viktig aspekt ved insulinresistens er inflammasjon. Skal man redusere inflammasjon i kroppen er første pri å kutte ut alle kornprodukter (jeg får skrive en egen post om dette). Det kan også lønne seg å kunne ut alle typer belgfrukter, og melkeprodukter for en periode. Dette har til hensikt å forbedre tarmfunksjonen og unngå problemer knyttet til lekk tarm [10]. I tilegg er det viktig å redusere inntaket av frøoljer. Fett i maten bør først og fremst være mettet fett, naturlige fettsyrer i animalske matvarer og eventuelt kokosfett, olivenolje og lignende. Planteoljer med høyt innhold av omega-6 fettsyrer fører til økt inflammasjon [11], og høyt inntak av omega-6 fører til fettlever i dyreforsøk, spesielt om kombinert med sukker. Viktigheten av å fjerne moderne matvarer som raffinerte karbohydrater og planteoljer støttes blant annet av en studie fra Staffan Lindeberg med kolleger [12], som testet forskjellen mellom et middelhavskosthold og et steinalderkosthold (kjøtt, fisk, frukt, grønnsaker, rotgrønnsaker, egg og nøtter).
En studie fra 2006 viste at en fettrestriktiv diett kun virket positivt på inflammasjon om man samtidig reduserte energimengden [13]. Karbohydratreduksjon har vist seg svært effektivt for å redusere inflammasjon [14]. I tilegg til et lavt inntak av omega-6, bør kostholdet innholde mye omega-3 fra dyrekilder eller fra tilskudd. Omega-3 tilskudd har vist seg å bedre NAFL [15].
Trening
 |
| Intensitet teller! |
Trening vil sammen med rett kosthold kunne kurere metabolsk syndrom. Men også når det gjelder trening er det kvalitative forskjeller. For de som er ekstra interessert i effekten av trening på fettap så har jeg skrevet mer her, her, her, her, og her. En ødelagt metabolisme krever en viss stimulus for å forbedre seg. Råd, som for eksempel å øke hverdagsaktiviteten, har ingen effekt. I stedet bør man trene med høy intensitet, og noe av treningen bør være styrketrening. Én enkel treningsøkt, der det forbrukes mye glykogen, kan fjerne eller redusere kraftig flere av risikofaktorene som utgjør det metabolske syndrom, blant annet høyt blodtrykk, høyt blodsukker og høye triglyserider. Høy intensitet gir maksimal forbrenning av glykogen og har en stor påvirkning på mitokondriene. Styrketrening hindrer tap av muskelmasse ved vektnedgang [16] og sørger for at kvaliteten på skjelettmuskler økes. Abdominal fedme forbedres mer med høy intensitet enn lav [17,18], og det er funnet en negativ korrelasjon mellom endring i intraabdominalt fett og økning i oksygenopptak [19]. Styrketrening har vist seg svær effektivt for å redusere visceralt fett og større muskelfiberareal gir større glukosetoleranse [20].
Konklusjon
En riktig livsstilsintervensjon for insulinresistens er basert på følgende hovedlinjer:
- Reduser totalt karbohydratinntak (helst under 100g).
- Fjern alle kornvarer og frøbaserte planteoljer.
- Spis minimalt med frukt.
- Baser kostholdet på animalske matvarer.
- Ta tilskudd av vitamin D og omega-3 og magnesium.
- Tren regelmessig med høy intensitet og tren styrketrening.
Referanser
1. Sleigh A, Raymond-Barker P, Thackray K, Porter D, Hatunic M, Vottero A, Burren C, Mitchell C, McIntyre M, Brage S, Carpenter TA, Murgatroyd PR, Brindle KM, Kemp GJ, O’Rahilly S, Semple RK, Savage DB: Mitochondrial dysfunction in patients with primary congenital insulin resistance. J Clin Invest 2011, 121: 2457-2461.
2. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD: Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids 2009, 44: 297-309.
3. Volek JS, Feinman RD: Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond) 2005, 2: 31.
4. Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH, Manninen AH, McFarlane SI, Morrison K, Nielsen JV, Ravnskov U, Roth KS, Silvestre R, Sowers JR, Sundberg R, Volek JS, Westman EC, Wood RJ, Wortman J, Vernon MC: Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond) 2008, 5: 9.
5. Feinman RD, Volek JS: Low carbohydrate diets improve atherogenic dyslipidemia even in the absence of weight loss. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 24.
6. Al Sarraj T, Saadi H, Calle MC, Volek JS, Fernandez ML: Carbohydrate restriction, as a first-line dietary intervention, effectively reduces biomarkers of metabolic syndrome in Emirati adults. J Nutr 2009, 139: 1667-1676.
7. Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM: Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond) 2006, 3: 7.
8. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.
9. Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, Grambow SC, Jeffreys AS, Bolton J, Chalecki A, Oddone EZ: A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Arch Intern Med 2010, 170: 136-145.
10. de Kort S, Keszthelyi D, Masclee AA: Leaky gut and diabetes mellitus: what is the link? Obes Rev 2011, 12: 449-458.
11. Dubnov G, Berry EM: Polyunsaturated Fatty acids, insulin resistance, and atherosclerosis: is inflammation the connecting link? Metab Syndr Relat Disord 2004, 2: 124-128.
12. Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K, Ahren B: A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 2007, 50: 1795-1807.
13. Kasim-Karakas SE, Tsodikov A, Singh U, Jialal I: Responses of inflammatory markers to a low-fat, high-carbohydrate diet: effects of energy intake. Am J Clin Nutr 2006, 83: 774-779.
14. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS: Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids 2008, 43: 65-77.
15. Capanni M, Calella F, Biagini MR, Genise S, Raimondi L, Bedogni G, Svegliati-Baroni G, Sofi F, Milani S, Abbate R, Surrenti C, Casini A: Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther 2006, 23: 1143-1151.
16. Jabekk PT, Moe IA, Meen HD, Tomten SE, Hostmark AT: Resistance training in overweight women on a ketogenic diet conserved lean body mass while reducing body fat. Nutr Metab (Lond) 2010, 7: 17.
17. Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ: Influence of Exercise Intensity on Abdominal Fat and Adiponectin in Elderly Adults. Metab Syndr Relat Disord 2009.
18. Irving BA, Davis CK, Brock DW, Weltman JY, Swift D, Barrett EJ, Gaesser GA, Weltman A: Effect of Exercise Training Intensity on Abdominal Visceral Fat and Body Composition. Med Sci Sports Exerc 2008.
19. Nicklas BJ, Wang X, You T, Lyles MF, Demons J, Easter L, Berry MJ, Lenchik L, Carr JJ: Effect of exercise intensity on abdominal fat loss during calorie restriction in overweight and obese postmenopausal women: a randomized, controlled trial. Am J Clin Nutr 2009, 89: 1043-1052.
20. Strasser B, Schobersberger W: Evidence for resistance training as a treatment therapy in obesity. J Obes 2011, 2011.
