Når vi trener, og spesielt om vi trener hardt som ved tung styrketrening og enda verre ved tung eksentrisk trening, så skaper vi inflammasjon i kroppen. Inflammasjon er kroppens vanlig reaksjon på skader. Nå for tiden er det mye snakk om kroniske inflammasjonstilstander som ved alle de vanlige livsstilssykdommene. Til og med overvekt blir av mange forskere kalt en kronisk lavinflammasjonstilstand og inflammasjon er noe vi vanligvis jobber hardt for å unngå. Inflammasjon kaller vi ofte betennelse og får vi betennelser tar vi ofte betennelsesdempende medisiner eller setter kanskje kortisonsprøyter.
Da kan det kanskje virke rart at trening skaper betennelse. Trening er jo sunt og vi blir sterkere av det så hvorfor driver kroppen å skaper en så tilsynelatende ugunstig betennelsestilstand? Et evolusjonært perspektiv viser oss at det må være en viktig grunn til denne treningsinduserte inflammasjonen og da bør vi være forsiktige med å ta den bort.
For det første er det ikke treningen som gjør oss sterkere, det er hvilen i etterkant. Trening bryter oss ned, hvilen bygger oss opp. En viktig del av restitusjonsprosessen etter trening er faktisk kroppens egen inflammasjonsprosess.
Eksentrisk trening (trening der musklene jobber imot en forlenging) er den treningstypen som i størst grad aktiverer musklenes egne stamceller, satellittcellene, og det er en treningsform som gir et enormt treningsstimuli. Men eksentrisk trening fører også til store skader i musklene (mikroskader) som gir en stor inflammasjon målt gjennom økte nivåer av blant annet interlaukin-6 og TNFalfa. Denne økte inflammasjonen kan virke uhensiktsmessig, med tanke på inflammasjonens rolle i flere sykdommer som involverer stort muskelsvinn. I tillegg vet man at om man gir disse inflammatoriske stoffene til forsøkspersoner vil det gi økt muskelnedbrytning. Men inflammasjonen må likevel være der av en grunn.
I et forsøk fikk man forsøkspersoner til å gjøre 200 maksimale eksentriske kontraksjoner med hvert bein. Det ene beinet fikk tilført NSAIDs. NSAIDs står for Non Steroidal Antiinflammatory Drugs og vi kjenner mange av de vanligste av disse medikamentene under navn som Ibux, Voltaren, Brexsidol og Naproxen. Disse medikamentene hemmer altså inflammasjon og mange får dem forskrevet ved betennelse i muskler og ledd. Deres effekt på kroppens tilpasning til trening er derimot mindre heldig. I dette forsøket viste det seg at kun det beinet som ikke fikk NSAIDs fikk en økning i satellittceller 8 dager etter treningen.
Faktisk er det mye som tyder på at om man er interessert i muskelvekst og økt muskelstyrke så bør man være forsiktig med bruken av slike antiinflammatoriske medikamenter. Kroppen trenger sin naturlige inflammasjon som et stimuli for å vokse seg sterkere. Kroniske betennelser stammer først og fremst fra en dårlig livsstil og et dårlig kosthold. Tar man antiinflammatoriske medisiner for slike tilstander kan man gjøre det enda vanskeligere å komme i bedre form. Idrettsutøvere og de som trener mye burde være klar over at et høyt og langvarig inntak av NSAID’s kan virke negativt på prestasjon. Cortisonsprøyter er enda verre og kan over tid svekke muskler og sener i stor grad.
Det kan være at man kan slippe unna en del av den negative effekten av NSAIDs på muskeltilpasning om man ikke inntar det rett før eller rett etter trening, men juryen er fortsatt ute på dette spørsmålet. Uansett viser et evolusjonært perspektiv oss at vi skal være forsiktig med å tulle med noen av kroppens viktige prosesser før vi forstår hvorfor de finnes i utgangspunktet. Når det gjelder inflammasjon, også den etter trening, så trenger vi den garantert.
Litteratur
1. Schoenfeld BJ. The use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs for exercise-induced muscle damage: implications for skeletal muscle development. Sports medicine (Auckland, NZ). 2012;42(12):1017-28.
2. Urso ML. Anti-inflammatory interventions and skeletal muscle injury: benefit or detriment? Journal of applied physiology (Bethesda, Md : 1985). 2013;115(6):920-8.
3. Mackey AL. Does an NSAID a day keep satellite cells at bay? Journal of applied physiology (Bethesda, Md : 1985). 2013;115(6):900-8.
