Hvorfor du er sulten

Det er flere ting som styrer vår sultfølelse. Lavt blodsukker vil for eksempel gjøre at vi få lyst på noe som inneholder sukker. Dette er en evolusjonær mekanisme som redder oss fra uopprettelig skade, ettersom lavt blodsukker kan skade blant annet hjernen. Strekkreflekser i magesekken vil også fremkalle en slags metthet – noe som også gir fullstendig mening – ettersom manglede refleks ville tillate at vi inntok så mye mat at magesekken sprekker.

Disse mekanismene er akutte og kortvarige og det er andre faktorer som bestemmer ”hverdagssulten” eller ”hverdagsmettheten” vår. Den gode nyheten er at det som styrer sult og metthet, også styrer opplagthet og energinivået vårt, og at dette kan påvirkes lett av livsstil.

For å forstå sult må man forstå litt av menneskets metabolisme eller energisystem. Alle kroppens prosesser, som for eksempel cellevekst, bevegelse, eller å holde kroppsvarmen, krever energi. Denne energien kommer i hovedsak fra fett eller karbohydrater. Dette er drivstoff og er stoffer alle celler kan bruke som energi – det er det som driver kroppen vår. Fett og karbohydrater kan komme fra to steder, 1) fra maten vi spiser, eller 2) fra energilagre i kroppen. Energilagrene kroppen bruker er fett, som for det meste lagret i fettvev, eller karbohydrater lagret i lever og i muskler.

Kroppsfett er energi vi kan bruke istedet for mat
Det er et aspekt ved disse energilagrene som er viktig å huske, og det er at selv om det er mye energi i lagrene, betyr ikke det at den er tilgjengelig for bruk. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse. I så fall ville vi blitt mindre og mindre sultne etter hvert som vi la på oss, noe som ville gjort det umulig å bli overvektig. Ut ifra denne observasjonen kan vi konkludere at overvekt på en eller annen måte kommer av at kroppen ikke får brukt nok av energien i fettvevet.

Faktisk er det sannsynlig av overvekt oppstår fordi energi blir lagret vekk og ikke er tilgjenglig for bruk. Det eneste kroppen da kan gjøre for å skaffe energi til de energikrevende prosessene, er å innta mat. Denne tanken snur opp ned på vanlige antagelser om overvekt; man spiser fordi man lagrer fett fremfor at man lagrer fett fordi man spiser.

Til tross for at dette er noe du ikke vil høre mange ”eksperter” si, støtter vitenskapelige data teorien. Mark I. Friedman skrev i 1995 at 

«Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied.» [1] 

Friedman sier her at stort matinntak (hyperfagi=overspising) opptrer sammen med fettlagring og at i nesten alle dyremodeller man har undersøkt, starter fettlagringen før matinntak. Hos en person med en dårlig metabolisme kan dette observeres ved at et måltid med mye karbohydrater, som fører til stor fettlagring, gjør at personen føler seg sulten igjen, ikke lenge etter man har spist. Dette er en reell sult. Vevene får ikke nok energi og kroppen roper etter mat. Viljestyrke har ingeting med saken å gjøre. Mange vil kjenne igjen denne følelsen fra for eksempel når man plutselig står foran et åpent kjøleskap på jakt etter noe godt, til tross for at det ikke er lenge siden man spiste.

En måte å teste ut Friedmans hypotese på, vil være å gi mennesker et stoff som fører til lagring av energi, for så å se om det øker mennesker eller dyrs sult. Dette har blitt gjort flere ganger. Man kan for eksempel gi insulin, et hormon som sørger for at både fett og karbohydrater lagres vekk. Insulininjeksjoner fører til økt sult og økt matinntak. I dyreforsøk bruker man ofte insulin for å gjøre dyr overvektige, men hvis man etter dyret er blitt overvektig, slutter å gi det insulin, slutter det å spise og går ned i vekt. Årsaken ser ut til å være at det ikke lenger får et sultsignal, fordi fraværet av insulin gjør at energien som har blitt lagret igjen er tilgjenglig for bruk.

For videre å teste teorien kan man for eksempel gi medisiner som øker forbrenningen av lagret energi for å se om dette fører til metthet. Også dette er gjort [2-4], og forsøk viser at om man øker frigjøringen av fett, blir vi mindre sultne og spiser mindre.

Det er flere ting vi kan gjøre for å øke frigjøringen og forbrenningen av fett, og alle disse påvirker vår følelse av sult. Den største effekten får man ved å redusere inntaket av karbohydrater, noe som konsekvent fører til økt fettforbrenning og mindre sult. Trening virker også på samme måte, om enn noe svakere. Fettforbrenning er også avhengig av en rekke vitaminer og mineraler, så næringsrik mat er viktig og tilskudd kan lønne seg.

Effekten av økt fettforbrenning på sultfølelse kan enkelt sees ved faste. Om vi faster opplever vi som regel en gradvis økende sultfølelse og slapphet inntil det er gått noen dager. Da føler vi oss plutselig mindre sultne (selv om vi fortsatt ikke spiser mat), får mer energi og føler oss mye bedre. Denne følelsen inntreffer når kroppens fettfrigjøring og forbrenning øker kraftig (noe som kan ta et par dager uten mat). Da forbrennes det så mye fett at det dannes store mengder ketonlegemer. Ketonlegemene erstatter karbohydrater fra kostholdet og tilgjengeligheten av disse sammen med vanlige fettsyrer gjør at vi blir mindre sultne.

I tillegg vet vi at man kan bli langt mer sulten om man kun inntar litt mat i form av karbohydrater, enn om man ikke inntar mat i det hele tatt. Grunnen er at karbohydratene reduserer fettfrigjøring og forbrenning.

En høy fettforbrenning gjør at vi føler oss opplagte, har mye energi, blir mindre sultne, og sjeldnere får lavt blodsukker. Det er faktisk evnen til å forbrenne fett som avgjør hvor lett du kan få lavt blodsukker. Nettopp derfor er det at alle som sliter med blodsukkerreguleringen i hovedsak bør spise fett- og proteinrikt. Dette gjør at de alltid har en god forbrenning og energi tilgjenglig for de vev som trenger det. I tillegg vil produksjonen av ketonlegemer redusere behovet for karbohydrater fra kosten.

I forsøk med mus har et kosthold med mye fett og lite karbohydrater vist seg å kunne øke energiforbruket med 15% sammenlignet med mus på kalorireduksjon [5]. Hvis insulinnivået går ned øker fettforbrenningen og vi forventer å se nedsatt sult. Den beste måten å senke insulinnivåer på, er å redusere karbohydrater i kosten. Guenter Boden og kolleger viste at en lavkarbohydratdiett gav tilsvarende sultfølelse som en lavfettdiett, til tross for at lavkarbohydratdietten inneholdt 1000kcal mindre energi per dag [6]. Phelan og medarbeidere sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt på lavkarbohydratkosthold, med personer som hadde gått ned i vekt med lavkalorikosthold [7]. Lavkarbohydratgruppen oppgav lavere sultfølelse og mindre begrensning av kostholdet enn lavkalorigruppen.

I studier der karbohydratrestriksjon blir sammenlignet med fettrestriksjon går deltakerne konsekvent mer ned i vekt i lavkarbogruppene. Dette til tross for at deltakere i lavkarbogruppene kan spise så mye de vil, mens deltakerne i lavfettgruppene må ha restriksjoner på matinntaket sitt.

Francesco Zurlo og medarbeidere viste at stor forbrenning av karbohydrater i forhold til fett, øker risikoen for å utvikle overvekt [8]. Nicola Pannacciulli [9] og kolleger viste også at personer som brant mest karbohydrater som energi, hadde høyest matinntak og skrev

Carbohydrate oxidation and balance predict subsequent ad libitum food intake and can influence short-term weight changes, which indicates that carbohydrate balance is a contributing metabolic factor affecting food intake.” 

Robert Eckel og kolleger viste videre at overvektige mennesker ser ut til å bruke mer glykogen (karbohydrater lagret i muskler og lever) som energi til fordel for fett, sammenlignet med normalvektige [10].

Daniel Bessesen [11] formulerte det slik

There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain…” 

ob/ob mus og vanlig mus

Det finnes genetiske sykdommer eller defekter som fører til en stor fettlagring. Enkelte typer mus (ob/ob) og rotter (fa/fa) som brukes i overvektsforskning vil legge på seg nesten uansett hvor lite de spiser. Om de sultes vil kroppene deres bryte ned muskler, hjerne og annet vev før fettvev. Disse dyrene har også en voldsom appetitt, ettersom nesten all inntatt energi styres rett inn i fettvevet.

Personer med Prader-Willi syndrom får etter hvert som de blir eldre (spesielt uten veksthormonbehandling) en ekstrem appetitt (én studie fant at 8% av personer med defekten døde av kvelning på pølser) og stor fettlagring. Forebygging av fedme hos disse består blant annet i å låse kjøleskap og hjemme bort mat. Men til og med hos denne pasientgruppen, med slik ekstrem fettlagring og sult, fører karbohydratreduksjon til nedsatt sult og vekttap [12].

Vi vet nå at en stor frigjøring av fett fra fettvev ikke i seg selv er nok for å gi økt metthet, hvis forbrenningen av fett i lever er hindret [3]. Også her spiller insulin og karbohydrater en viktig rolle.

Jeg kunne fortsatt lenge, men det burde ikke være nødvendig. Matinntak og fettlagring styres av vår forbrenning av fett og karbohydrater. Det som i størst grad påvirker forbrenningen vår er hva vi spiser; ikke hvor mye.

Referanser

1. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

2. Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D: Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008, 1-11.

3. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG: Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999, 276: R1046-R1053.

4. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

5. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N, Marino FE, Liu FF, Kahn BB, Libermann TA, Maratos-Flier E, Roberson R: A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292: E1724-E1739.

6. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

7. Phelan S, Wyatt H, Nassery S, Dibello J, Fava JL, Hill JO, Wing RR: Three-year weight change in successful weight losers who lost weight on a low-carbohydrate diet. Obesity (Silver Spring) 2007, 15: 2470-2477.

8. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK, Sharp TA, Francis CC, Hill JO: Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006, 83: 803-808.

11. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

12. The Prader-Willi syndrome. Baltimore. xvi, 349.

15 kommentarer om “Hvorfor du er sulten”

  1. Jeg vil bare rapportere at i mitt N=1-eksperiment gikk jeg opp 2 kg på 2 uker med mel etter å ha vært melfri i et halvår… Og jeg har spist når jeg var sulten, til jeg var mett… Akkurat som før jeg prøvde melvarene.

    Jeg kan se at en god del må være væske (ser det på anklene der sokkene strammer, kjente det på lårene i de strech-fri buksene, kjenner det på gifteringen og rundt håndleddene) og håper nå at det forsvinner når jeg går tilbake til melfritt kosthold. Og så jeg da – som har vært så glad i brød… 😦

    Men om prisen er overnevnte + tilbakevending av dovent håndledd (hadde carpal tunnel syndrom før jeg ble medisinert for stoffskiftesvikt + gikk melfri), mer kviser og tette bihuler så får det heller være.

    Dette er ikke bare mel=karbohydrater i mitt tilfelle … fordi jeg har spist masse karbohydrater i perioder (jordbærsesongen) uten tilsvarende problemer. (Dog – jeg har ikke regnet på det og sett om det blir samme antall kalorier fra karbohydrater, men jeg har hatt dager da jeg har spist kun frukt og ett varmt måltid. )

    Anektdotisk bevis – ja… men en person kan få det bedre på bakgrunn av mine erfaringer så er det verd å fortelle dem.

    Liker

  2. n=1 eksperimenter er også viktige og det veldig bra å dele slike erfaringer. Det vil nok være av stor helsemessig fordel å kutte ut melet, ikke bare på grunn av karbohydratbelastningen.

    Liker

  3. Det er delvis ikke sant at: «Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse» Jo mer fettmasse en person har jo mer leptin også. Leptin gjør at man blir mindre sulten. Forklaringen er kanskje at folk som er veldig overvektige er ikke sensitive lengre til leptin (metthetshormon)og mister etter hvert som de går mer opp i vekt sultfølelsen også.

    Liker

  4. Det er også holdepunkter for at insulin regulerer kroppsvekten på samme måte som leptin – ved å redusere fødeinntaket og øke energiforbruket – via insulinreseptorer i hypothalamus

    Liker

  5. Hei Ele.

    Det er helt riktig å si at det ikke er noen sammenheng mellom fettmasse og sult. Det er ingen sammenheng. Leptin kan gjøre at man blir mindre sulten, men det kan like godt være grunnet at leptin øker fettoksidasjonen. Leptinresistens er også bare en teori, som ikke hviler på harde data.

    Jeg har skrevet om leptins rolle her:
    http://ramblingsofacarnivore.blogspot.com/2010/04/leptin-and-local-cellular-hunger.html

    Insulin vil vanligvis øke matinntaket, ikke senke det. Hvilke studier støtter du deg på når du sier at insulin reduserer fødeinntaket og øker energiforbruket?

    Liker

  6. Sitert fra Stephan Guyenet:

    All this postprandial insulin spikes = fat gain stuff is nonsense as far as I can tell. I still haven't seen a shred of convincing evidence to support it, and in fact, the evidence I've seen mostly supports the opposite hypothesis, that insulin spikes oppose fat gain. The idea that postprandial insulin causes fat gain is contradicted by the most basic empirical facts in both human and animal studies. As I said before, I don't know a single person who studies metabolism/endocrinology professionally who takes that idea seriously– it is confined to the popular press and internet blogs/forums

    Liker

  7. At rotter får 15% høyere energiforbruk på KD er ikke rart. Om rotter fungerer på samme måte som mennesker så krever kroppen ganske mye «juice» i form av katekolaminer for å holde blodsukkeret oppe, disse katekolaminene øker energiforbruket. Den effekten er dog midlertidig. Matt Stone argumenterer rundt den effekten som han har døpt «the catecholamine honeymoon» http://180degreehealth.blogspot.com/2010/06/catecholamine-honeymoon.html

    Liker

  8. Hei! Dette var et fint og opplysende innlegg :O) Fint å lese på sider hvor forskning blir tolket riktig og realistisk! Bildet av musene er fast inventar når det kommer til sult/overspising. Har du lest noen artikler om pPAR-delta og overvekt?

    Liker

  9. Hei Sven Are

    Vet ikke helt hva du mener med sitatet fra Guyenet. At insulin fører til fettlagring er dokumentert. Kronisk høyt insulin er også vanlig ved overvekt, men ikke nødvendig. At det postprandielle nivået i seg selv er årsaken til overvekt er noe annet. Har jeg sagt det?

    Katekolaminer vil kunne føre til høyere energiforbruk, men det er flere ting ved ketogene dietter som kan gjøre det. Det er bare en teori. Matt Stone har også sagt så mye feil at man må passe på når man leser det han skriver. Sjekk kildene hans nøye. Kan for eksempel forsøket til Keys brukes som argumentasjon for hva som skjer på en ketogen diett uten energirestriksjon? Posten du nevner er et sammensurium av udokumenterte påstander og merkelig argumentasjon.

    Liker

  10. Hei «Kunnskapsriktrening»

    Takk. Kan ikke huske om jeg har lest noe om delta. PPAR omtales ofte som hele gruppen i de artiklene jeg leser for tiden. Mye om gamma agonister som medisin, men kan ikke si jeg vet mye om delta.

    Liker

  11. Hei, jeg skulle gjerne lest artikkelen du henviser til om Prader Willi syndrom, men finner den ikke ut fra referanselisten. Er det fra en bok, og hvem er forfatteren/e?

    Liker

  12. Hei Anonym. Beklager ufullstendig kilde. Dette er mer fullstendig:
    Holm VA, Sulzbacher S, Pipes PL, editors. The Prader-Willi syndrome.
    Baltimore: University Park Press, 1981.

    Det jeg refererer til er et kapittel i en bok. De har den på medisinsk bibliotek på UIO.

    Liker

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut /  Endre )

Google+-bilde

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut /  Endre )

Twitter-bilde

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut /  Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut /  Endre )

w

Kobler til %s