Hvorfor du er sulten

Det er flere ting som styrer vår sultfølelse. Lavt blodsukker vil for eksempel gjøre at vi få lyst på noe som inneholder sukker. Dette er en evolusjonær mekanisme som redder oss fra uopprettelig skade, ettersom lavt blodsukker kan skade blant annet hjernen. Strekkreflekser i magesekken vil også fremkalle en slags metthet – noe som også gir fullstendig mening – ettersom manglede refleks ville tillate at vi inntok så mye mat at magesekken sprekker.

Disse mekanismene er akutte og kortvarige og det er andre faktorer som bestemmer ”hverdagssulten” eller ”hverdagsmettheten” vår. Den gode nyheten er at det som styrer sult og metthet, også styrer opplagthet og energinivået vårt, og at dette kan påvirkes lett av livsstil.

For å forstå sult må man forstå litt av menneskets metabolisme eller energisystem. Alle kroppens prosesser, som for eksempel cellevekst, bevegelse, eller å holde kroppsvarmen, krever energi. Denne energien kommer i hovedsak fra fett eller karbohydrater. Dette er drivstoff og er stoffer alle celler kan bruke som energi – det er det som driver kroppen vår. Fett og karbohydrater kan komme fra to steder, 1) fra maten vi spiser, eller 2) fra energilagre i kroppen. Energilagrene kroppen bruker er fett, som for det meste lagret i fettvev, eller karbohydrater lagret i lever og i muskler.

Kroppsfett er energi vi kan bruke istedet for mat
Det er et aspekt ved disse energilagrene som er viktig å huske, og det er at selv om det er mye energi i lagrene, betyr ikke det at den er tilgjengelig for bruk. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse. I så fall ville vi blitt mindre og mindre sultne etter hvert som vi la på oss, noe som ville gjort det umulig å bli overvektig. Ut ifra denne observasjonen kan vi konkludere at overvekt på en eller annen måte kommer av at kroppen ikke får brukt nok av energien i fettvevet.

Faktisk er det sannsynlig av overvekt oppstår fordi energi blir lagret vekk og ikke er tilgjenglig for bruk. Det eneste kroppen da kan gjøre for å skaffe energi til de energikrevende prosessene, er å innta mat. Denne tanken snur opp ned på vanlige antagelser om overvekt; man spiser fordi man lagrer fett fremfor at man lagrer fett fordi man spiser.

Til tross for at dette er noe du ikke vil høre mange ”eksperter” si, støtter vitenskapelige data teorien. Mark I. Friedman skrev i 1995 at 

«Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied.» [1] 

Friedman sier her at stort matinntak (hyperfagi=overspising) opptrer sammen med fettlagring og at i nesten alle dyremodeller man har undersøkt, starter fettlagringen før matinntak. Hos en person med en dårlig metabolisme kan dette observeres ved at et måltid med mye karbohydrater, som fører til stor fettlagring, gjør at personen føler seg sulten igjen, ikke lenge etter man har spist. Dette er en reell sult. Vevene får ikke nok energi og kroppen roper etter mat. Viljestyrke har ingeting med saken å gjøre. Mange vil kjenne igjen denne følelsen fra for eksempel når man plutselig står foran et åpent kjøleskap på jakt etter noe godt, til tross for at det ikke er lenge siden man spiste.

En måte å teste ut Friedmans hypotese på, vil være å gi mennesker et stoff som fører til lagring av energi, for så å se om det øker mennesker eller dyrs sult. Dette har blitt gjort flere ganger. Man kan for eksempel gi insulin, et hormon som sørger for at både fett og karbohydrater lagres vekk. Insulininjeksjoner fører til økt sult og økt matinntak. I dyreforsøk bruker man ofte insulin for å gjøre dyr overvektige, men hvis man etter dyret er blitt overvektig, slutter å gi det insulin, slutter det å spise og går ned i vekt. Årsaken ser ut til å være at det ikke lenger får et sultsignal, fordi fraværet av insulin gjør at energien som har blitt lagret igjen er tilgjenglig for bruk.

For videre å teste teorien kan man for eksempel gi medisiner som øker forbrenningen av lagret energi for å se om dette fører til metthet. Også dette er gjort [2-4], og forsøk viser at om man øker frigjøringen av fett, blir vi mindre sultne og spiser mindre.

Det er flere ting vi kan gjøre for å øke frigjøringen og forbrenningen av fett, og alle disse påvirker vår følelse av sult. Den største effekten får man ved å redusere inntaket av karbohydrater, noe som konsekvent fører til økt fettforbrenning og mindre sult. Trening virker også på samme måte, om enn noe svakere. Fettforbrenning er også avhengig av en rekke vitaminer og mineraler, så næringsrik mat er viktig og tilskudd kan lønne seg.

Effekten av økt fettforbrenning på sultfølelse kan enkelt sees ved faste. Om vi faster opplever vi som regel en gradvis økende sultfølelse og slapphet inntil det er gått noen dager. Da føler vi oss plutselig mindre sultne (selv om vi fortsatt ikke spiser mat), får mer energi og føler oss mye bedre. Denne følelsen inntreffer når kroppens fettfrigjøring og forbrenning øker kraftig (noe som kan ta et par dager uten mat). Da forbrennes det så mye fett at det dannes store mengder ketonlegemer. Ketonlegemene erstatter karbohydrater fra kostholdet og tilgjengeligheten av disse sammen med vanlige fettsyrer gjør at vi blir mindre sultne.

I tillegg vet vi at man kan bli langt mer sulten om man kun inntar litt mat i form av karbohydrater, enn om man ikke inntar mat i det hele tatt. Grunnen er at karbohydratene reduserer fettfrigjøring og forbrenning.

En høy fettforbrenning gjør at vi føler oss opplagte, har mye energi, blir mindre sultne, og sjeldnere får lavt blodsukker. Det er faktisk evnen til å forbrenne fett som avgjør hvor lett du kan få lavt blodsukker. Nettopp derfor er det at alle som sliter med blodsukkerreguleringen i hovedsak bør spise fett- og proteinrikt. Dette gjør at de alltid har en god forbrenning og energi tilgjenglig for de vev som trenger det. I tillegg vil produksjonen av ketonlegemer redusere behovet for karbohydrater fra kosten.

I forsøk med mus har et kosthold med mye fett og lite karbohydrater vist seg å kunne øke energiforbruket med 15% sammenlignet med mus på kalorireduksjon [5]. Hvis insulinnivået går ned øker fettforbrenningen og vi forventer å se nedsatt sult. Den beste måten å senke insulinnivåer på, er å redusere karbohydrater i kosten. Guenter Boden og kolleger viste at en lavkarbohydratdiett gav tilsvarende sultfølelse som en lavfettdiett, til tross for at lavkarbohydratdietten inneholdt 1000kcal mindre energi per dag [6]. Phelan og medarbeidere sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt på lavkarbohydratkosthold, med personer som hadde gått ned i vekt med lavkalorikosthold [7]. Lavkarbohydratgruppen oppgav lavere sultfølelse og mindre begrensning av kostholdet enn lavkalorigruppen.

I studier der karbohydratrestriksjon blir sammenlignet med fettrestriksjon går deltakerne konsekvent mer ned i vekt i lavkarbogruppene. Dette til tross for at deltakere i lavkarbogruppene kan spise så mye de vil, mens deltakerne i lavfettgruppene må ha restriksjoner på matinntaket sitt.

Francesco Zurlo og medarbeidere viste at stor forbrenning av karbohydrater i forhold til fett, øker risikoen for å utvikle overvekt [8]. Nicola Pannacciulli [9] og kolleger viste også at personer som brant mest karbohydrater som energi, hadde høyest matinntak og skrev

Carbohydrate oxidation and balance predict subsequent ad libitum food intake and can influence short-term weight changes, which indicates that carbohydrate balance is a contributing metabolic factor affecting food intake.” 

Robert Eckel og kolleger viste videre at overvektige mennesker ser ut til å bruke mer glykogen (karbohydrater lagret i muskler og lever) som energi til fordel for fett, sammenlignet med normalvektige [10].

Daniel Bessesen [11] formulerte det slik

There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain…” 

ob/ob mus og vanlig mus

Det finnes genetiske sykdommer eller defekter som fører til en stor fettlagring. Enkelte typer mus (ob/ob) og rotter (fa/fa) som brukes i overvektsforskning vil legge på seg nesten uansett hvor lite de spiser. Om de sultes vil kroppene deres bryte ned muskler, hjerne og annet vev før fettvev. Disse dyrene har også en voldsom appetitt, ettersom nesten all inntatt energi styres rett inn i fettvevet.

Personer med Prader-Willi syndrom får etter hvert som de blir eldre (spesielt uten veksthormonbehandling) en ekstrem appetitt (én studie fant at 8% av personer med defekten døde av kvelning på pølser) og stor fettlagring. Forebygging av fedme hos disse består blant annet i å låse kjøleskap og hjemme bort mat. Men til og med hos denne pasientgruppen, med slik ekstrem fettlagring og sult, fører karbohydratreduksjon til nedsatt sult og vekttap [12].

Vi vet nå at en stor frigjøring av fett fra fettvev ikke i seg selv er nok for å gi økt metthet, hvis forbrenningen av fett i lever er hindret [3]. Også her spiller insulin og karbohydrater en viktig rolle.

Jeg kunne fortsatt lenge, men det burde ikke være nødvendig. Matinntak og fettlagring styres av vår forbrenning av fett og karbohydrater. Det som i størst grad påvirker forbrenningen vår er hva vi spiser; ikke hvor mye.

Referanser

1. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

2. Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D: Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008, 1-11.

3. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG: Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999, 276: R1046-R1053.

4. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

5. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N, Marino FE, Liu FF, Kahn BB, Libermann TA, Maratos-Flier E, Roberson R: A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292: E1724-E1739.

6. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

7. Phelan S, Wyatt H, Nassery S, Dibello J, Fava JL, Hill JO, Wing RR: Three-year weight change in successful weight losers who lost weight on a low-carbohydrate diet. Obesity (Silver Spring) 2007, 15: 2470-2477.

8. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK, Sharp TA, Francis CC, Hill JO: Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006, 83: 803-808.

11. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

12. The Prader-Willi syndrome. Baltimore. xvi, 349.

Adiposologi III

En av hovedgrunnene til at man skal holde seg borte fra fett i kosten er at fett har en stor energitetthet. Fett inneholder over dobbelt så mye energi som proteiner og karbohydrater. Det er også allment akseptert at overvekt skyldes at mer energi går inn enn det som går ut av kroppen. Ved å unngå matvarer med mye fett kan man kutte energiinntaket og dermed holde vekten nede eller til og med redusere den. Dette er enkelt å forstå, det er pensum i medisinske fag, behandlinger hviler på det og det er fullstendig feil.

Teorien eller argumentet over baserer seg på likningen:

Endring i kroppens energilagre = Energi inntatt – Energi forbrukt 

Denne likningen baserer seg igjen på den første termodynamikkloven eller loven om energibevaring. Den sier at energi ikke kan forsvinne eller skapes, bare ta nye former. I dette tilfellet blir energien i mat lagret på kroppen som fett. Men bruken av denne likningen tar fokuset vårt vekk fra flere viktige og lite diskuterte feil ved overvektsteori.

Først av alt, bør man merke seg at ligningen ikke har noen kausal retning. Det betyr at det er akkurat like sannsynlig at man får et for høyt energiinntak fordi man vokser og legger på seg, som at man legger på seg og vokser fordi man har et høyt energiinntak. Vi kan bruke eksemplet med pubertet, der kroppen, på grunn av hormonelle endringer, vokser i både høyden og bredden. Veksten gjør at matinntaket/energiinntaket øker. Ingen vil påstå at man vokser i puberteten fordi man spiser for mye.

Hvis kosten inneholder mye lettfordøyelige karbohydrater, vil den konstante insulinutskillelsen kunne hindre at fettvevet skiller ut nok energi for å drive alle kroppens prosesser. Kroppen merker da at det mangler energi og svarer med å øke sultfølelsen og dermed matinntaket. I dyreforsøk kan vi enkelt redusere utskillelsen eller forbrenningen av fett. Dyrene svarer da med å spise mer, uavhengig av hvor mye fett de har på kroppen. Det samme skjer hos mennesker. Faktisk er det slik at i de fleste dyremodeller vi kjenner, kommer fettlagring forut for økt matinntak i tid. Fettlagring fører til økt matinntak. Hormonet som styrer fettlagring heter insulin og skilles ut når vi spiser karbohydrater.

Der er altså bevist at vekst fører til økt energiinntak, ikke omvendt som likningen over gjerne brukes til å underbygge.

Videre hviler overnevnte likning på en tautologi, et utsagn som med logisk nødvendighet er sann. Det er en selvfølge at en som legger på seg inntar mer enn han forbruker. Men dette sier ingenting om årsaken til at han inntar mer enn han forbruker. Vi kan ikke si at overvekt er forårsaket av et høyt eneriginntak i forhold til energiforbruk. Overvekt skyldes det som gjør at forholdet er feil. Dette er en viktig distinksjon å gjøre.

Et kosthold som er basert på lettfordøyelige karbohydrater kan sette kroppen i en konstant anabol lagringsmodus. Kroppen vokser fordi energien inntatt blir lagret i fettvevet og er utilgjengelig for bruk, matinntaket økes for å støtte veksten.

Den overnevnte tautologi bringer oss ikke noe nærmere en årsak og utgjør dermed bare et unødvendig irritasjonsmoment i kostholdsdebatter. Kanskje øker energiinntaket fordi kroppens fettlagre øker i størrelse. Kanskje er forholdet mellom energiinntak og forbrukt skjevt på grunn av en hormonell ubalanse som fører til en lav metabolisme.

Allerede i 1954 viste Jean Mayer irrasjonaliteten bak dette og sa; å si at overvekt er forårsaket av overspising er som å si at alkoholisme er forårsaket av et for høyt alkoholinntak.

Vi vet at matinntaket er for høyt, spørsmålet er hvorfor. Det vanligste svaret fra helsepersonell er at det skyldes lav selvkontroll. Den sterkt økende forekomsten av overvekt i hele verden skyldes dermed et kollektivt fall i selvkontroll og har ingen ting med endrede matvarer å gjøre.  

Et siste og kanskje viktigste aspekt ved den mye brukte likningen og standardforklaringen bak overvekt vi må merke oss er dette. Energiinntak og energiforbruk er ikke uavhengig faktorer. Vi kan ikke endre én av dem uten at det automatisk skjer noe med den andre.

Hvis vi trener mer spiser vi mer, Hvis vi spiser mindre, blir vi slappere og produserer mindre varme. Det er samspillet mellom disse faktorene som gjør at vi mennesker stort sett er vektstabile mesteparten av tiden til tross for store daglige variasjoner i energiforbruk og energiinntak. Påstanden om at kontroll av vårt energiinntak og energiforbruk (gjennom å spise mindre og øke fysisk aktivitet) bestemmer vår vekt hviler på en usannsynlig konsekvens av påstanden.

For å kunne regulere vår kroppsvekt gjennom å beregne kalorier inn og kalorier ut kreves en umenneskelig nøyaktighet som vist i følgende eksempel:

Et daglig inntak av 2700kcal per dag vil gi ca 1000000kcal per år. 

Dette tilsvarer 10 millioner kcal per tiår og 12tonn med mat per tiår. 

Å opprettholde vekten innen 5kg over et tiår krever en nøyaktighet som overskrider 0.4% eller 11 kcal/dag. 

Antydningen om at vi ser ut til å klare, gjennom selvkontroll, å være i energibalanse tilsier en daglig nøyaktighet på forbruk og inntak som er fysiologisk umulig. Med logisk nødvendighet betyr det at hypotesene som ligger til grunn er feilaktige og må forkastes.

Konsekvensen av vår kunnskap er at vi som mennesker, i likhet med alle andre dyr, ikke trenger å være bevisst vårt energiinntak eller forbruk. Energiinntak og energiforbruk påvirkes av hverandre og tilpasser seg hverandre. De tilgjengelige data støtter ikke en påstand om at energiinntak og energiforbruk er uavhengige faktorer. Dessverre er de fleste anbefalinger til overvektige basert på nettopp denne påstanden.Spis mindre, tren mer.