Kategori: Karbohydratrestriksjon

Det er et aspekt ved disse energilagrene som er viktig å huske, og det er at selv om det er mye energi i lagrene, betyr ikke det at den er tilgjengelig for bruk. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse. I så fall ville vi blitt mindre og mindre sultne etter hvert som vi la på oss, noe som ville gjort det umulig å bli overvektig. Ut ifra denne observasjonen kan vi konkludere at overvekt på en eller annen måte kommer av at kroppen ikke får brukt nok av energien i fettvevet.

Faktisk er det sannsynlig av overvekt oppstår fordi energi blir lagret vekk og ikke er tilgjenglig for bruk. Det eneste kroppen da kan gjøre for å skaffe energi til de energikrevende prosessene, er å innta mat. Denne tanken snur opp ned på vanlige antagelser om overvekt; man spiser fordi man lagrer fett fremfor at man lagrer fett fordi man spiser.

Til tross for at dette er noe du ikke vil høre mange ”eksperter” si, støtter vitenskapelige data teorien. Mark I. Friedman skrev i 1995 at 

«Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied.» [1] 

Friedman sier her at stort matinntak (hyperfagi=overspising) opptrer sammen med fettlagring og at i nesten alle dyremodeller man har undersøkt, starter fettlagringen før matinntak. Hos en person med en dårlig metabolisme kan dette observeres ved at et måltid med mye karbohydrater, som fører til stor fettlagring, gjør at personen føler seg sulten igjen, ikke lenge etter man har spist. Dette er en reell sult. Vevene får ikke nok energi og kroppen roper etter mat. Viljestyrke har ingeting med saken å gjøre. Mange vil kjenne igjen denne følelsen fra for eksempel når man plutselig står foran et åpent kjøleskap på jakt etter noe godt, til tross for at det ikke er lenge siden man spiste.

En måte å teste ut Friedmans hypotese på, vil være å gi mennesker et stoff som fører til lagring av energi, for så å se om det øker mennesker eller dyrs sult. Dette har blitt gjort flere ganger. Man kan for eksempel gi insulin, et hormon som sørger for at både fett og karbohydrater lagres vekk. Insulininjeksjoner fører til økt sult og økt matinntak. I dyreforsøk bruker man ofte insulin for å gjøre dyr overvektige, men hvis man etter dyret er blitt overvektig, slutter å gi det insulin, slutter det å spise og går ned i vekt. Årsaken ser ut til å være at det ikke lenger får et sultsignal, fordi fraværet av insulin gjør at energien som har blitt lagret igjen er tilgjenglig for bruk.

For videre å teste teorien kan man for eksempel gi medisiner som øker forbrenningen av lagret energi for å se om dette fører til metthet. Også dette er gjort [2-4], og forsøk viser at om man øker frigjøringen av fett, blir vi mindre sultne og spiser mindre.

Det er flere ting vi kan gjøre for å øke frigjøringen og forbrenningen av fett, og alle disse påvirker vår følelse av sult. Den største effekten får man ved å redusere inntaket av karbohydrater, noe som konsekvent fører til økt fettforbrenning og mindre sult. Trening virker også på samme måte, om enn noe svakere. Fettforbrenning er også avhengig av en rekke vitaminer og mineraler, så næringsrik mat er viktig og tilskudd kan lønne seg.

Effekten av økt fettforbrenning på sultfølelse kan enkelt sees ved faste. Om vi faster opplever vi som regel en gradvis økende sultfølelse og slapphet inntil det er gått noen dager. Da føler vi oss plutselig mindre sultne (selv om vi fortsatt ikke spiser mat), får mer energi og føler oss mye bedre. Denne følelsen inntreffer når kroppens fettfrigjøring og forbrenning øker kraftig (noe som kan ta et par dager uten mat). Da forbrennes det så mye fett at det dannes store mengder ketonlegemer. Ketonlegemene erstatter karbohydrater fra kostholdet og tilgjengeligheten av disse sammen med vanlige fettsyrer gjør at vi blir mindre sultne.

I tillegg vet vi at man kan bli langt mer sulten om man kun inntar litt mat i form av karbohydrater, enn om man ikke inntar mat i det hele tatt. Grunnen er at karbohydratene reduserer fettfrigjøring og forbrenning.

En høy fettforbrenning gjør at vi føler oss opplagte, har mye energi, blir mindre sultne, og sjeldnere får lavt blodsukker. Det er faktisk evnen til å forbrenne fett som avgjør hvor lett du kan få lavt blodsukker. Nettopp derfor er det at alle som sliter med blodsukkerreguleringen i hovedsak bør spise fett- og proteinrikt. Dette gjør at de alltid har en god forbrenning og energi tilgjenglig for de vev som trenger det. I tillegg vil produksjonen av ketonlegemer redusere behovet for karbohydrater fra kosten.

I forsøk med mus har et kosthold med mye fett og lite karbohydrater vist seg å kunne øke energiforbruket med 15% sammenlignet med mus på kalorireduksjon [5]. Hvis insulinnivået går ned øker fettforbrenningen og vi forventer å se nedsatt sult. Den beste måten å senke insulinnivåer på, er å redusere karbohydrater i kosten. Guenter Boden og kolleger viste at en lavkarbohydratdiett gav tilsvarende sultfølelse som en lavfettdiett, til tross for at lavkarbohydratdietten inneholdt 1000kcal mindre energi per dag [6]. Phelan og medarbeidere sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt på lavkarbohydratkosthold, med personer som hadde gått ned i vekt med lavkalorikosthold [7]. Lavkarbohydratgruppen oppgav lavere sultfølelse og mindre begrensning av kostholdet enn lavkalorigruppen.

I studier der karbohydratrestriksjon blir sammenlignet med fettrestriksjon går deltakerne konsekvent mer ned i vekt i lavkarbogruppene. Dette til tross for at deltakere i lavkarbogruppene kan spise så mye de vil, mens deltakerne i lavfettgruppene må ha restriksjoner på matinntaket sitt.

Francesco Zurlo og medarbeidere viste at stor forbrenning av karbohydrater i forhold til fett, øker risikoen for å utvikle overvekt [8]. Nicola Pannacciulli [9] og kolleger viste også at personer som brant mest karbohydrater som energi, hadde høyest matinntak og skrev

“Carbohydrate oxidation and balance predict subsequent ad libitum food intake and can influence short-term weight changes, which indicates that carbohydrate balance is a contributing metabolic factor affecting food intake.” 

Robert Eckel og kolleger viste videre at overvektige mennesker ser ut til å bruke mer glykogen (karbohydrater lagret i muskler og lever) som energi til fordel for fett, sammenlignet med normalvektige [10].

Daniel Bessesen [11] formulerte det slik

“There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain…” 

ob/ob mus og vanlig mus

Det finnes genetiske sykdommer eller defekter som fører til en stor fettlagring. Enkelte typer mus (ob/ob) og rotter (fa/fa) som brukes i overvektsforskning vil legge på seg nesten uansett hvor lite de spiser. Om de sultes vil kroppene deres bryte ned muskler, hjerne og annet vev før fettvev. Disse dyrene har også en voldsom appetitt, ettersom nesten all inntatt energi styres rett inn i fettvevet.

Personer med Prader-Willi syndrom får etter hvert som de blir eldre (spesielt uten veksthormonbehandling) en ekstrem appetitt (én studie fant at 8% av personer med defekten døde av kvelning på pølser) og stor fettlagring. Forebygging av fedme hos disse består blant annet i å låse kjøleskap og hjemme bort mat. Men til og med hos denne pasientgruppen, med slik ekstrem fettlagring og sult, fører karbohydratreduksjon til nedsatt sult og vekttap [12].

Vi vet nå at en stor frigjøring av fett fra fettvev ikke i seg selv er nok for å gi økt metthet, hvis forbrenningen av fett i lever er hindret [3]. Også her spiller insulin og karbohydrater en viktig rolle.

Jeg kunne fortsatt lenge, men det burde ikke være nødvendig. Matinntak og fettlagring styres av vår forbrenning av fett og karbohydrater. Det som i størst grad påvirker forbrenningen vår er hva vi spiser; ikke hvor mye.