Fordeler med lavkarbo

Hyperfagi [overspising] assosiert med utviklingen av fedme, opptrer sammen med en metabolsk tilstand som gir økt lagring av fett i fettvevet, det største energilageret. Dette skiftet i drivstoffordeling mot fettlagring er uavhengig av og opptrer før endringen i matinntak i nesten alle dyremodeller undersøkt. I følge modellen presentert her skjer overspising fordi drivstoff, som ellers ville blitt oksidert til ATP på en målbar måte, blir omdirigert til fettlagre» 

Mark Friedman 1995 (1)

«Disse resultatene demonstrerer at restriksjon av karbohydrater fra kosten, ikke det generelle fraværet av energi i seg selv, er ansvarlig for igangsettingen av den metabolske responsen på kortvarig faste.»

Klein og Wolf 1992 (2)

Om man er overvektig og så forsøker å slanke seg ved å spise mindre, så går vanligvis forbrenningen ned. Altså mangelen på mat gjør at kroppen kommer litt i sparemodus og bruker mindre energi i hverdagen. Dette mener mange at er en av årsakene til at man ofte går opp i vekt igjen og til at man ikke går så mye ned i vekt. Det at kroppen begynner å forbrenne mindre energi betyr strengt tatt at den «sulter» litt, eller at den føler den ikke har nok energi til å kunne sløse med den. Dette igjen er et dårlig tegn, for om man er overvektig så har man jo masse energi på kroppen så den burde ikke gå i sparemodus bare fordi den får litt mindre energi fra mat. Den burde sløse. Men det vanlige er likevel at den sparer på energien og det er fordi hva man spiser har mye å si.

Et resultat av for for mye karbohydrater
 kombinert med for lavt energiinntak?
For om man forsøker å gå ned i vekt gjennom å kutte ned på det totale inntaket, men velger å spise mye karbohydrater så ser dette ut til å være det som setter ned forbrenningen mest (3, 4). En gang testet man et ketogent kosthold på mus og så at energiforbruket deres økte drastisk. De sløste med energien (5). Skal man tolke resultatene fra menneskestudier så tyder de på at mennesker reagerer på samme måte. For om det er ett resultat som virkelig kjennetegner lavkarbostudier, så er det at deltakere som er overvektige helt frivillig og uten sultfølelse spiser mindre og føler seg opplagte mens de gjør det.  
Kosthold med lite karbohydrater ser ut til å sette ned forbrenningen minst ved vektreduksjon og dette er et godt argument for å redusere på karbohydratinntaket når man vil ned i vekt (Husk at om karbohydratinntaket går ned, så må fettinntaket opp. Fett er viktig). En grunn til at mye karbohydrater i et energiredusert kosthold kan føre til lav forbrenning, kan være at karbohydratinntaket fører til et høyere insulinnivå enn ved lavt karbohydratinntak. Insulin stimulerer fettvevet til å holde på fettet fremfor å frigjøre det og det gjør at fettforbrenningen blir lav. Kroppen får tross alt ikke nok energi verken fra sitt eget fettvev eller fra mat.

Konsekvensene av lav forbrenning når man går ned i vekt er flere:

– Det vil sannsynligvis føre til et større tap av muskelmasse og at en mindre del av vekttapet er fett, noe man sjelden ønsker. Muskelvev ser ut til å være følsomt for energisvingninger og de foretrekker et energioverskudd når de skal vokse.

– Lav forbrenning vil også gjøre oss sultne, en åpenbar ulempe når man skal ned i vekt.

– Det vil også gjøre oss trøttere og slappere og mindre opplagte, noe som blant annet vil kunne føre til at vi ikke orker å trene og at vi får mindre overskudd i hverdagen.

Mange vil ha det til at proteiner er spesielt mettende, men noen av dataene som støtter denne hypotesen kan tolkes på flere måter. I en stor samlestudie hvor man blant annet så på proteiners effekt på (6) metthetsfølelse var det med studier hvor karbohydratinntaket ble redusert samtidig som prosentvis proteininntak gikk opp. Når deltakerne ble mer mette valgte forskerne i samlestudien å skylde på proteininntaket selv om det er like sannsynlig, om ikke mer sannsynlig, at resultatet var på grunn av et redusert inntak av karbohydrater.

Karbohydratrestriksjon kan med andre ord gi det man kan kalle en metabolsk fordel, fordi det ikke gir en så stor reduksjon av forbrenningen som det en reduksjon i fettinntaket kan gi. Slik sett  gir det mening å si at man bør spise fett om man ønsker å forbrenne fett.

«Hvis anabolske metabolske defekter skjer forut for og promoterer overspising, ville tradisjonelle kalorireduserte dietter danne en symptomatisk behandling dømt til å mislykkes på lang sikt for folk flest i et miljø med ubegrenset mattilgang. Slike dietter ville kunne forverre den underliggende metabolske dysfunksjonen ved å videre begrense tilgjengeligheten av drivstoff, redusere energiforbruk og øke sult (bygge opp under sultresponsen under tilstrekkelig ernæring).»  

Ludwig & Friedman 2014 (7)

<!–[if supportFields]><![endif]–>

Litteratur
1. Friedman MI. Control of energy intake by energy metabolism. AmJClinNutr. 1995;62(5 Suppl):1096S-100S.

2. Klein S, Wolfe RR. Carbohydrate restriction regulates the adaptive response to fasting. The American journal of physiology. 1992;262(5 Pt 1):E631-6.

3. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, et al. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. Jama. 2012;307(24):2627-34.

4. Pereira MA, Swain J, Goldfine AB, Rifai N, Ludwig DS. Effects of a low-glycemic load diet on resting energy expenditure and heart disease risk factors during weight loss. Jama. 2004;292(20):2482-90.

5. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N, et al. A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. AmJPhysiol EndocrinolMetab. 2007;292(6):E1724-E39.

6. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. JAmCollNutr. 2004;23(5):373-85.

7. Ludwig DS, Friedman MI. Increasing Adiposity: Consequence or Cause of Overeating? Jama. 2014.

Den store energiposten

Dette med energi er verken lett å forstå eller å forklare, men jeg skal gjøre et lite forsøk på å vise hvordan det å kunne litt om energi kan gjøre det lettere å forstå både sykdom, helse og overvekt.

Først av alt, energi må ikke blandes med opplagthet. Vi får ikke energi fra vitaminer eller for eksempel koffeinen i kaffen vår. Koffein og vitaminer kan kanskje gjøre oss mer opplagte, men det gir oss ikke energi. Energi er en fysisk ting. Energi er det som får ting til å skje. Det er som bensin for en motor og det er energi som driver alle kroppens prosesser fra de minste kjemiske reaksjoner til produksjonen av varme og bevegelse.

Masse er energi og vi mennesker er klumper med energi. Om vi skulle finne på å brenne mennesker vil det frigjøres store mengder energi, akkurat som om vi brenner en trestokk. En stor person inneholder derfor mer energi enn en liten person.

Kroppen vår får energi fra to steder og kun to steder. Det ene stedet er fra lagret energi på kroppen. Vi har flere former for lagret energi, men det største og viktigste energilageret på kroppen er fettvevet. Fettvevet er der for å gi oss muligheten til å spise av oss selv når vi ikke spiser mat.

Vi har også karbohydratlagre i kroppen. Glykogen er lagringsformen for sukker hos dyr, og vi har glykogenlagre i lever og i muskler. Lageret i leveren er der først og fremst som en nødrasjon med sukker som brukes om blodsukkeret skulle bli for lavt. Da brytes glykogenet ned til glukose og slippes ut i blodet for å holde blodsukkeret jevnt. Glykogenlagrene i musklene er der for å gi oss energi ved voldsom og plutselig aktivitet. Det er med andre ord fett, og ikke glykogen som skal gi oss den jevne strømmen med energi vi trenger gjennom hverdagen. Glykogenlagrene våre er dessverre ikke særlig store og kan reduseres betraktelig av et par timer med høy aktivitet og derfor er fett vår hovedenergikilde både i hverdagen og ved langvarig aktivitet. 

Proteiner, blant annet i muskler, kan også brytes ned og gjøres om til energi, men dette er ikke et reelt energilager, ettersom dette kun skjer ved helt spesielle situasjoner der kroppen ikke har annet valg enn å bryte ned viktige proteiner for å overleve.

Som sagt, er mat det andre stedet vi får energi fra. Det er fire ting i mat som gir oss energi, og bare disse fire tingene: fett, karbohydrater, proteiner og alkohol. Alkohol kan vi se bort i fra når vi snakker om energi, for om denne energikilden utgjør en stor del av det daglige energiinntaket har man et alkoholproblem, ikke et energiproblem. Proteiner er først og fremst byggesteiner for kroppen, så det er fett og karbohydrater som er de viktige energikildene i mat.

Kroppen vår må ha tilgang på nok energi hele tiden fra mat eller lagre. Får den lite fra mat, må den ta mer fra lagre eller sagt på en annen måte; får den mye fra lagre trenger den ikke få så mye fra mat. Kommer det mye energi fra mat vil det ikke brukes mye fra lagre. 

Om kroppen merker at den ikke får nok energi fra sine to kilder vil den sette i gang tiltak både for å spare på energien og sørge for at energiinntaket økes. Vi blir trøtte og slappe…
 og sultne.
Trøttheten sørger for at vi ikke bruker energi og sulten er der for å få oss til å innta mer energi. Men her er vi ved noe svært viktig: kroppen bryr seg ikke om hvor den får energi fra, det vil si, de enkelte cellene i kroppen, som bruker energi, gir blanke i om energien kommer fra lagre eller fra mat. 
Sult er med andre ord ikke mangel på mat, men mangel på tilgjengelig energi for enkeltceller.

Men hvis vi blir sultne fordi kroppen ikke får nok energi, hvorfor blir da overvektige personer, som har så mye energi lagret på kroppen, sultne? Og hvorfor blir jeg sulten? Selv om jeg ikke er overvektig har jeg likevel nok energi lagret som fett til å kunne drive meg i mange dager.

For å finne svarene på disse spørsmålene kan vi se på hva som skjer ved faste.

Om vi faster vil vi vanligvis oppleve å bli gradvis mer og mer sultne etter hvert som tiden går, inntil vi etter noen dager uten mat plutselig blir mindre sultne igjen. Denne reduksjonen i sult, skjer samtidig med at vi får en kraftig økning i ketonlegemer i blodet vårt.

Ketonlegemer er et energistoff som kommer fra fett når det brytes ned. Et høyt nivå er med andre ord et tegn på en stor fettforbrenning. Og det er denne store fettforbrenningen som gjør oss mindre sultne. En stor fettforbrenning betyr at kroppen får mye energi fra lagre og da sier den ifra om at den ikke trenger så mye fra mat. Men det tar tid for kroppen å skru opp fettforbrenningen og det er derfor det går noen dager før den når maksnivå.

Sult er mangel på energi for de enkelte cellene i kroppen. Det er det samme om den manglende energien kommer av at det kommer for lite fra mat eller for lite fra fettlagre. Dette betyr at når en som er overvektig spiser for mye (egentlig spiser en som er overvektig akkurat nok til å holde vekten stabil, akkurat som en normalvektig person) skjer dette fordi kroppen hans ikke forbrenner nok av sitt eget fett. Det vil si, han spiser for mye fordi han legger på seg, fordi kroppen hans lagrer energi i fettvevet fremfor å frigjøre det for bruk. Dette er stikk motsatt at det allmenne synet, som er at en overvektig person legger på seg fordi han spiser for mye.

Det er godt dokumentert i vitenskapelige studier at mennesker som er overvektige eller lett legger på seg, kjennetegnes av at de har en dårligere fettforbrenning og dermed en større avhengighet av glukose enn normalvektige.

Og nå må vi se på dette flotte sitatet fra Mark I. Friedman fra 1995.

«Hyperfagi forbundet med utvikling av fedme er knyttet til en metabolsk tilstand som fremmer avsetningen av fett i fettvev, det største drivstofflageret. Dette skiftet i drivstoff-fordeling mot lagring er uavhengige av og skjer før endringen i matinntak i nesten hver dyremodell undersøkt.»

Hyperfagi er bare et fancy ord for å spise for mye. Det som står her er at hos alle dyr kommer økt fettlagring forut for økt matinntak i tid. Med andre ord, alle dyr spiser for mye fordi de legger på seg.

Økt fettlagring gir økt sult.

Ta bjørnen som et eksempel. Den går i hi om vinteren og da lever den på fettlagrene sine. For at den skal ha nok energi lagret som den kan leve av blir bjørnen i løpet av høsten mer sulten enn vanlig. Dette skjer fordi kroppen dens skiller ut mer insulin. Insulin hindrer kroppen i å bruke fettet som er lagret i kroppen og siden det kommer mindre energi fra fettlagrene må mer komme fra mat og sultfølelsen øker.

Grunnen til at insulin hindrer fettforbrenning er at det da tvinger kroppen til å bruke glukose fremfor fett og dette gjør at blodsukkeret går ned. Insulinets hovedoppgave er å sørge for at blodsukkeret ikke blir for høyt og det å hindre fettforbrenning er en viktig del av denne prosessen.

Når vi mennesker kommer i puberteten vokser vi plutselig voldsomt fordi kroppen endrer det hormonelle miljøet, noe som gjør at det bygges nye kroppsvev, både muskler, fett og andre vev. Matinntaket øker automatisk når kroppen lagrer mer energi og tenåringer er derfor i perioder veldig sultne.

Når vi forsker på overvekt gjør vi det ofte på dyremodeller som er avlet frem for å lett bli overvektige. Disse dyrene er akkurat som overvektige mennesker og det som kjennetegner dem er at de har en dårlig fettforbrenning.

Man har sett at om man slanker slike dyr blir de ikke alltid like tynne som tilsvarende normale dyr av samme art, men beholder en høy fettprosent. I verste fall har de så dårlig evne til å forbrenne sitt eget fett at når de sultes vil kroppen tære på andre kroppsvev enn fett for å skape energi. Dette skjer sannsynligvis med mennesker også som forsøker å slanke seg med kosthold som ikke gir optimal fettforbrenning, de kan miste en stor del muskelmasse i tillegg til fettmasse.

Økt fettforbrenning gir mindre sult

I både dyre- og menneskeforsøk har man gitt medisiner som øker fettforbrenningen og dette gjør at man er mett lengre mellom måltider og at man spiser mindre.

På samme måte kan man hindre fettforbrenning, for eksempel ved å gi insulin. Da øker matinntaket både hos mennesker og dyr. I begynnelsen trodde man matinntaket økte fordi insulinet senket blodsukkeret. Lavt blodsukker gjør oss nemlig også sultne. Men nye forsøk der blodsukkeret ble holdt jevnt mens fettforbrenningen ble hindret, viste at man blir mer sulten og spiser mer om fettforbrenningen blir satt ned, uavhengig av blodsukkernivå.

Kroppen har mange måter å si ifra om at den ikke har nok energi. For eksempel vil dårlig fettforbrenning eller stor fettlagring (to sider av samme sak) gjøre både mennesker og dyr infertile. Reproduksjon er en egenskap som ikke er så viktig som å overleve, og som kroppen kvitter seg med tidlig ved sult. Høyt insulinnivå gjør både mennesker og dyr infertile. I dyreforsøk har man sett at reproduksjonsforstyrrelser kan bedres av lavkarbokost.

At fettforbrenning styrer sult og metthet er tydelig vist i forsøk med lavkarbokosthold. I de fleste studier der lavkarbo har blitt sammenlignet med lavfettkosthold har lavkarbogruppen kunne spise så mye de vil, mens lavfettgruppen har en energirestriksjon. Likevel gjør lavkarbo det konsekvent bedre og grunnen er at lavkarbo gjør oss flinkere til å frigjøre og forbrenne vårt eget fett, noe som gjør oss mindre sultne.

Hans H. Bassø, som var en av de første i Norge til å bruke karbohydratrestriksjon til vektreduksjon, skrev dette om resultatene man fikk ved å slanke mennesker med lavkalorimat:

 «Et avmagringsregime etter dette opplegg viser etter kliniske erfaringer bare middels gode resultater. Slapphet og sultfølelse er de hyppigste årsaker til behandlingssvikten.«

Det er ikke mengden mat man skal fokusere på om man vil endre vekten. Det er hva man spiser som betyr noe. For det er hva vi spiser som bestemmer hvor mye og hva vi forbrenner og dermed hvor sultne vi blir og hvor opplagte og energiske vi blir og også hvor mye vi spiser.

Litteratur

Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG. Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999; 276(4 Pt 2):R1046-R1053.

Lindstrom P. The physiology of obese-hyperglycemic mice [ob/ob mice]. ScientificWorldJournal 2007; 7:666-685.

Kahler A, Zimmermann M, Langhans W. Suppression of hepatic fatty acid oxidation and food intake in men. Nutrition 1999; 15(11-12):819-828.

Leonhardt M, Langhans W. Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004; 83(4):645-651.

Insulin resistance: insulin action and its disturbances in disease. Chichester: J. Wiley, 2005.

Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D. Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008;1-11.

Browning JD, Weis B, Davis J, Satapati S, Merritt M, Malloy CR et al. Alterations in hepatic glucose and energy metabolism as a result of calorie and carbohydrate restriction. Hepatology 2008; 48(5):1487-1496.

Friedman MI, Stricker EM. The physiological psychology of hunger: a physiological perspective. Psychol Rev 1976; 83(6):409-431.

Friedman MI. Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995; 62(5 Suppl):1096S-1100S.

Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF et al. Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990; 259(5 Pt 1):E650-E657.

Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK et al. Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006; 83(4):803-808.

Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

Garland T, Jr., Schutz H, Chappell MA, Keeney BK, Meek TH, Copes LE et al.: The biological control of voluntary exercise, spontaneous physical activity and daily energy expenditure in relation to obesity: human and rodent perspectives. J Exp Biol 2011, 214: 206-229.

Loucks AB, Verdun M, Heath EM: Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol 1998, 84: 37-46.

Hvorfor du er sulten

Det er flere ting som styrer vår sultfølelse. Lavt blodsukker vil for eksempel gjøre at vi få lyst på noe som inneholder sukker. Dette er en evolusjonær mekanisme som redder oss fra uopprettelig skade, ettersom lavt blodsukker kan skade blant annet hjernen. Strekkreflekser i magesekken vil også fremkalle en slags metthet – noe som også gir fullstendig mening – ettersom manglede refleks ville tillate at vi inntok så mye mat at magesekken sprekker.

Disse mekanismene er akutte og kortvarige og det er andre faktorer som bestemmer ”hverdagssulten” eller ”hverdagsmettheten” vår. Den gode nyheten er at det som styrer sult og metthet, også styrer opplagthet og energinivået vårt, og at dette kan påvirkes lett av livsstil.

For å forstå sult må man forstå litt av menneskets metabolisme eller energisystem. Alle kroppens prosesser, som for eksempel cellevekst, bevegelse, eller å holde kroppsvarmen, krever energi. Denne energien kommer i hovedsak fra fett eller karbohydrater. Dette er drivstoff og er stoffer alle celler kan bruke som energi – det er det som driver kroppen vår. Fett og karbohydrater kan komme fra to steder, 1) fra maten vi spiser, eller 2) fra energilagre i kroppen. Energilagrene kroppen bruker er fett, som for det meste lagret i fettvev, eller karbohydrater lagret i lever og i muskler.

Kroppsfett er energi vi kan bruke istedet for mat
Det er et aspekt ved disse energilagrene som er viktig å huske, og det er at selv om det er mye energi i lagrene, betyr ikke det at den er tilgjengelig for bruk. Det er ingen sammenheng mellom størrelsen på våre fettlagre og vår sultfølelse. I så fall ville vi blitt mindre og mindre sultne etter hvert som vi la på oss, noe som ville gjort det umulig å bli overvektig. Ut ifra denne observasjonen kan vi konkludere at overvekt på en eller annen måte kommer av at kroppen ikke får brukt nok av energien i fettvevet.

Faktisk er det sannsynlig av overvekt oppstår fordi energi blir lagret vekk og ikke er tilgjenglig for bruk. Det eneste kroppen da kan gjøre for å skaffe energi til de energikrevende prosessene, er å innta mat. Denne tanken snur opp ned på vanlige antagelser om overvekt; man spiser fordi man lagrer fett fremfor at man lagrer fett fordi man spiser.

Til tross for at dette er noe du ikke vil høre mange ”eksperter” si, støtter vitenskapelige data teorien. Mark I. Friedman skrev i 1995 at 

«Hyperphagia associated with the development of obesity is accompanied by a metabolic state that fosters the deposition of fat in adipose tissue, the largest fuel storage compartment. This shift in fuel partitioning toward storage is independent of and occurs before the change in food intake in nearly every animal model studied.» [1] 

Friedman sier her at stort matinntak (hyperfagi=overspising) opptrer sammen med fettlagring og at i nesten alle dyremodeller man har undersøkt, starter fettlagringen før matinntak. Hos en person med en dårlig metabolisme kan dette observeres ved at et måltid med mye karbohydrater, som fører til stor fettlagring, gjør at personen føler seg sulten igjen, ikke lenge etter man har spist. Dette er en reell sult. Vevene får ikke nok energi og kroppen roper etter mat. Viljestyrke har ingeting med saken å gjøre. Mange vil kjenne igjen denne følelsen fra for eksempel når man plutselig står foran et åpent kjøleskap på jakt etter noe godt, til tross for at det ikke er lenge siden man spiste.

En måte å teste ut Friedmans hypotese på, vil være å gi mennesker et stoff som fører til lagring av energi, for så å se om det øker mennesker eller dyrs sult. Dette har blitt gjort flere ganger. Man kan for eksempel gi insulin, et hormon som sørger for at både fett og karbohydrater lagres vekk. Insulininjeksjoner fører til økt sult og økt matinntak. I dyreforsøk bruker man ofte insulin for å gjøre dyr overvektige, men hvis man etter dyret er blitt overvektig, slutter å gi det insulin, slutter det å spise og går ned i vekt. Årsaken ser ut til å være at det ikke lenger får et sultsignal, fordi fraværet av insulin gjør at energien som har blitt lagret igjen er tilgjenglig for bruk.

For videre å teste teorien kan man for eksempel gi medisiner som øker forbrenningen av lagret energi for å se om dette fører til metthet. Også dette er gjort [2-4], og forsøk viser at om man øker frigjøringen av fett, blir vi mindre sultne og spiser mindre.

Det er flere ting vi kan gjøre for å øke frigjøringen og forbrenningen av fett, og alle disse påvirker vår følelse av sult. Den største effekten får man ved å redusere inntaket av karbohydrater, noe som konsekvent fører til økt fettforbrenning og mindre sult. Trening virker også på samme måte, om enn noe svakere. Fettforbrenning er også avhengig av en rekke vitaminer og mineraler, så næringsrik mat er viktig og tilskudd kan lønne seg.

Effekten av økt fettforbrenning på sultfølelse kan enkelt sees ved faste. Om vi faster opplever vi som regel en gradvis økende sultfølelse og slapphet inntil det er gått noen dager. Da føler vi oss plutselig mindre sultne (selv om vi fortsatt ikke spiser mat), får mer energi og føler oss mye bedre. Denne følelsen inntreffer når kroppens fettfrigjøring og forbrenning øker kraftig (noe som kan ta et par dager uten mat). Da forbrennes det så mye fett at det dannes store mengder ketonlegemer. Ketonlegemene erstatter karbohydrater fra kostholdet og tilgjengeligheten av disse sammen med vanlige fettsyrer gjør at vi blir mindre sultne.

I tillegg vet vi at man kan bli langt mer sulten om man kun inntar litt mat i form av karbohydrater, enn om man ikke inntar mat i det hele tatt. Grunnen er at karbohydratene reduserer fettfrigjøring og forbrenning.

En høy fettforbrenning gjør at vi føler oss opplagte, har mye energi, blir mindre sultne, og sjeldnere får lavt blodsukker. Det er faktisk evnen til å forbrenne fett som avgjør hvor lett du kan få lavt blodsukker. Nettopp derfor er det at alle som sliter med blodsukkerreguleringen i hovedsak bør spise fett- og proteinrikt. Dette gjør at de alltid har en god forbrenning og energi tilgjenglig for de vev som trenger det. I tillegg vil produksjonen av ketonlegemer redusere behovet for karbohydrater fra kosten.

I forsøk med mus har et kosthold med mye fett og lite karbohydrater vist seg å kunne øke energiforbruket med 15% sammenlignet med mus på kalorireduksjon [5]. Hvis insulinnivået går ned øker fettforbrenningen og vi forventer å se nedsatt sult. Den beste måten å senke insulinnivåer på, er å redusere karbohydrater i kosten. Guenter Boden og kolleger viste at en lavkarbohydratdiett gav tilsvarende sultfølelse som en lavfettdiett, til tross for at lavkarbohydratdietten inneholdt 1000kcal mindre energi per dag [6]. Phelan og medarbeidere sammenlignet personer som hadde gått ned i vekt på lavkarbohydratkosthold, med personer som hadde gått ned i vekt med lavkalorikosthold [7]. Lavkarbohydratgruppen oppgav lavere sultfølelse og mindre begrensning av kostholdet enn lavkalorigruppen.

I studier der karbohydratrestriksjon blir sammenlignet med fettrestriksjon går deltakerne konsekvent mer ned i vekt i lavkarbogruppene. Dette til tross for at deltakere i lavkarbogruppene kan spise så mye de vil, mens deltakerne i lavfettgruppene må ha restriksjoner på matinntaket sitt.

Francesco Zurlo og medarbeidere viste at stor forbrenning av karbohydrater i forhold til fett, øker risikoen for å utvikle overvekt [8]. Nicola Pannacciulli [9] og kolleger viste også at personer som brant mest karbohydrater som energi, hadde høyest matinntak og skrev

Carbohydrate oxidation and balance predict subsequent ad libitum food intake and can influence short-term weight changes, which indicates that carbohydrate balance is a contributing metabolic factor affecting food intake.” 

Robert Eckel og kolleger viste videre at overvektige mennesker ser ut til å bruke mer glykogen (karbohydrater lagret i muskler og lever) som energi til fordel for fett, sammenlignet med normalvektige [10].

Daniel Bessesen [11] formulerte det slik

There is a growing consensus that a defect in fat oxidation is present in obese adults that are predisposed to weight gain…” 

ob/ob mus og vanlig mus

Det finnes genetiske sykdommer eller defekter som fører til en stor fettlagring. Enkelte typer mus (ob/ob) og rotter (fa/fa) som brukes i overvektsforskning vil legge på seg nesten uansett hvor lite de spiser. Om de sultes vil kroppene deres bryte ned muskler, hjerne og annet vev før fettvev. Disse dyrene har også en voldsom appetitt, ettersom nesten all inntatt energi styres rett inn i fettvevet.

Personer med Prader-Willi syndrom får etter hvert som de blir eldre (spesielt uten veksthormonbehandling) en ekstrem appetitt (én studie fant at 8% av personer med defekten døde av kvelning på pølser) og stor fettlagring. Forebygging av fedme hos disse består blant annet i å låse kjøleskap og hjemme bort mat. Men til og med hos denne pasientgruppen, med slik ekstrem fettlagring og sult, fører karbohydratreduksjon til nedsatt sult og vekttap [12].

Vi vet nå at en stor frigjøring av fett fra fettvev ikke i seg selv er nok for å gi økt metthet, hvis forbrenningen av fett i lever er hindret [3]. Også her spiller insulin og karbohydrater en viktig rolle.

Jeg kunne fortsatt lenge, men det burde ikke være nødvendig. Matinntak og fettlagring styres av vår forbrenning av fett og karbohydrater. Det som i størst grad påvirker forbrenningen vår er hva vi spiser; ikke hvor mye.

Referanser

1. Friedman MI: Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995, 62: 1096S-1100S.

2. Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D: Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008, 1-11.

3. Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG: Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999, 276: R1046-R1053.

4. Leonhardt M, Langhans W: Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004, 83: 645-651.

5. Kennedy AR, Pissios P, Otu H, Xue B, Asakura K, Furukawa N, Marino FE, Liu FF, Kahn BB, Libermann TA, Maratos-Flier E, Roberson R: A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007, 292: E1724-E1739.

6. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005, 142: 403-411.

7. Phelan S, Wyatt H, Nassery S, Dibello J, Fava JL, Hill JO, Wing RR: Three-year weight change in successful weight losers who lost weight on a low-carbohydrate diet. Obesity (Silver Spring) 2007, 15: 2470-2477.

8. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK, Sharp TA, Francis CC, Hill JO: Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006, 83: 803-808.

11. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

12. The Prader-Willi syndrome. Baltimore. xvi, 349.