Den store energiposten

Kroppen vår får energi fra to steder og kun to steder. Det ene stedet er fra lagret energi på kroppen. Vi har flere former for lagret energi, men det største og viktigste energilageret på kroppen er fettvevet. Fettvevet er der for å gi oss muligheten til å spise av oss selv når vi ikke spiser mat.

Vi har også karbohydratlagre i kroppen. Glykogen er lagringsformen for sukker hos dyr, og vi har glykogenlagre i lever og i muskler. Lageret i leveren er der først og fremst som en nødrasjon med sukker som brukes om blodsukkeret skulle bli for lavt. Da brytes glykogenet ned til glukose og slippes ut i blodet for å holde blodsukkeret jevnt. Glykogenlagrene i musklene er der for å gi oss energi ved voldsom og plutselig aktivitet. Det er med andre ord fett, og ikke glykogen som skal gi oss den jevne strømmen med energi vi trenger gjennom hverdagen. Glykogenlagrene våre er dessverre ikke særlig store og kan reduseres betraktelig av et par timer med høy aktivitet og derfor er fett vår hovedenergikilde både i hverdagen og ved langvarig aktivitet. 

Proteiner, blant annet i muskler, kan også brytes ned og gjøres om til energi, men dette er ikke et reelt energilager, ettersom dette kun skjer ved helt spesielle situasjoner der kroppen ikke har annet valg enn å bryte ned viktige proteiner for å overleve.

Som sagt, er mat det andre stedet vi får energi fra. Det er fire ting i mat som gir oss energi, og bare disse fire tingene: fett, karbohydrater, proteiner og alkohol. Alkohol kan vi se bort i fra når vi snakker om energi, for om denne energikilden utgjør en stor del av det daglige energiinntaket har man et alkoholproblem, ikke et energiproblem. Proteiner er først og fremst byggesteiner for kroppen, så det er fett og karbohydrater som er de viktige energikildene i mat.

Kroppen vår må ha tilgang på nok energi hele tiden fra mat eller lagre. Får den lite fra mat, må den ta mer fra lagre eller sagt på en annen måte; får den mye fra lagre trenger den ikke få så mye fra mat. Kommer det mye energi fra mat vil det ikke brukes mye fra lagre. 

Om kroppen merker at den ikke får nok energi fra sine to kilder vil den sette i gang tiltak både for å spare på energien og sørge for at energiinntaket økes. Vi blir trøtte og slappe…

 og sultne.

Trøttheten sørger for at vi ikke bruker energi og sulten er der for å få oss til å innta mer energi. Men her er vi ved noe svært viktig: kroppen bryr seg ikke om hvor den får energi fra, det vil si, de enkelte cellene i kroppen, som bruker energi, gir blanke i om energien kommer fra lagre eller fra mat. 

Sult er med andre ord ikke mangel på mat, men mangel på tilgjengelig energi for enkeltceller.

Men hvis vi blir sultne fordi kroppen ikke får nok energi, hvorfor blir da overvektige personer, som har så mye energi lagret på kroppen, sultne? Og hvorfor blir jeg sulten? Selv om jeg ikke er overvektig har jeg likevel nok energi lagret som fett til å kunne drive meg i mange dager.

For å finne svarene på disse spørsmålene kan vi se på hva som skjer ved faste.

Om vi faster vil vi vanligvis oppleve å bli gradvis mer og mer sultne etter hvert som tiden går, inntil vi etter noen dager uten mat plutselig blir mindre sultne igjen. Denne reduksjonen i sult, skjer samtidig med at vi får en kraftig økning i ketonlegemer i blodet vårt.

Ketonlegemer er et energistoff som kommer fra fett når det brytes ned. Et høyt nivå er med andre ord et tegn på en stor fettforbrenning. Og det er denne store fettforbrenningen som gjør oss mindre sultne. En stor fettforbrenning betyr at kroppen får mye energi fra lagre og da sier den ifra om at den ikke trenger så mye fra mat. Men det tar tid for kroppen å skru opp fettforbrenningen og det er derfor det går noen dager før den når maksnivå.

Sult er mangel på energi for de enkelte cellene i kroppen. Det er det samme om den manglende energien kommer av at det kommer for lite fra mat eller for lite fra fettlagre. Dette betyr at når en som er overvektig spiser for mye (egentlig spiser en som er overvektig akkurat nok til å holde vekten stabil, akkurat som en normalvektig person) skjer dette fordi kroppen hans ikke forbrenner nok av sitt eget fett. Det vil si, han spiser for mye fordi han legger på seg, fordi kroppen hans lagrer energi i fettvevet fremfor å frigjøre det for bruk. Dette er stikk motsatt at det allmenne synet, som er at en overvektig person legger på seg fordi han spiser for mye.

Det er godt dokumentert i vitenskapelige studier at mennesker som er overvektige eller lett legger på seg, kjennetegnes av at de har en dårligere fettforbrenning og dermed en større avhengighet av glukose enn normalvektige.

Og nå må vi se på dette flotte sitatet fra Mark I. Friedman fra 1995.

«Hyperfagi forbundet med utvikling av fedme er knyttet til en metabolsk tilstand som fremmer avsetningen av fett i fettvev, det største drivstofflageret. Dette skiftet i drivstoff-fordeling mot lagring er uavhengige av og skjer før endringen i matinntak i nesten hver dyremodell undersøkt.»

Hyperfagi er bare et fancy ord for å spise for mye. Det som står her er at hos alle dyr kommer økt fettlagring forut for økt matinntak i tid. Med andre ord, alle dyr spiser for mye fordi de legger på seg.

Økt fettlagring gir økt sult.

Ta bjørnen som et eksempel. Den går i hi om vinteren og da lever den på fettlagrene sine. For at den skal ha nok energi lagret som den kan leve av blir bjørnen i løpet av høsten mer sulten enn vanlig. Dette skjer fordi kroppen dens skiller ut mer insulin. Insulin hindrer kroppen i å bruke fettet som er lagret i kroppen og siden det kommer mindre energi fra fettlagrene må mer komme fra mat og sultfølelsen øker.

Grunnen til at insulin hindrer fettforbrenning er at det da tvinger kroppen til å bruke glukose fremfor fett og dette gjør at blodsukkeret går ned. Insulinets hovedoppgave er å sørge for at blodsukkeret ikke blir for høyt og det å hindre fettforbrenning er en viktig del av denne prosessen.

Når vi mennesker kommer i puberteten vokser vi plutselig voldsomt fordi kroppen endrer det hormonelle miljøet, noe som gjør at det bygges nye kroppsvev, både muskler, fett og andre vev. Matinntaket øker automatisk når kroppen lagrer mer energi og tenåringer er derfor i perioder veldig sultne.

Når vi forsker på overvekt gjør vi det ofte på dyremodeller som er avlet frem for å lett bli overvektige. Disse dyrene er akkurat som overvektige mennesker og det som kjennetegner dem er at de har en dårlig fettforbrenning.

Man har sett at om man slanker slike dyr blir de ikke alltid like tynne som tilsvarende normale dyr av samme art, men beholder en høy fettprosent. I verste fall har de så dårlig evne til å forbrenne sitt eget fett at når de sultes vil kroppen tære på andre kroppsvev enn fett for å skape energi. Dette skjer sannsynligvis med mennesker også som forsøker å slanke seg med kosthold som ikke gir optimal fettforbrenning, de kan miste en stor del muskelmasse i tillegg til fettmasse.

Økt fettforbrenning gir mindre sult

I både dyre- og menneskeforsøk har man gitt medisiner som øker fettforbrenningen og dette gjør at man er mett lengre mellom måltider og at man spiser mindre.

På samme måte kan man hindre fettforbrenning, for eksempel ved å gi insulin. Da øker matinntaket både hos mennesker og dyr. I begynnelsen trodde man matinntaket økte fordi insulinet senket blodsukkeret. Lavt blodsukker gjør oss nemlig også sultne. Men nye forsøk der blodsukkeret ble holdt jevnt mens fettforbrenningen ble hindret, viste at man blir mer sulten og spiser mer om fettforbrenningen blir satt ned, uavhengig av blodsukkernivå.

Kroppen har mange måter å si ifra om at den ikke har nok energi. For eksempel vil dårlig fettforbrenning eller stor fettlagring (to sider av samme sak) gjøre både mennesker og dyr infertile. Reproduksjon er en egenskap som ikke er så viktig som å overleve, og som kroppen kvitter seg med tidlig ved sult. Høyt insulinnivå gjør både mennesker og dyr infertile. I dyreforsøk har man sett at reproduksjonsforstyrrelser kan bedres av lavkarbokost.

At fettforbrenning styrer sult og metthet er tydelig vist i forsøk med lavkarbokosthold. I de fleste studier der lavkarbo har blitt sammenlignet med lavfettkosthold har lavkarbogruppen kunne spise så mye de vil, mens lavfettgruppen har en energirestriksjon. Likevel gjør lavkarbo det konsekvent bedre og grunnen er at lavkarbo gjør oss flinkere til å frigjøre og forbrenne vårt eget fett, noe som gjør oss mindre sultne.

Hans H. Bassø, som var en av de første i Norge til å bruke karbohydratrestriksjon til vektreduksjon, skrev dette om resultatene man fikk ved å slanke mennesker med lavkalorimat:

 «Et avmagringsregime etter dette opplegg viser etter kliniske erfaringer bare middels gode resultater. Slapphet og sultfølelse er de hyppigste årsaker til behandlingssvikten.«

Det er ikke mengden mat man skal fokusere på om man vil endre vekten. Det er hva man spiser som betyr noe. For det er hva vi spiser som bestemmer hvor mye og hva vi forbrenner og dermed hvor sultne vi blir og hvor opplagte og energiske vi blir og også hvor mye vi spiser.

Litteratur

Friedman MI, Harris RB, Ji H, Ramirez I, Tordoff MG. Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am J Physiol 1999; 276(4 Pt 2):R1046-R1053.

Lindstrom P. The physiology of obese-hyperglycemic mice [ob/ob mice]. ScientificWorldJournal 2007; 7:666-685.

Kahler A, Zimmermann M, Langhans W. Suppression of hepatic fatty acid oxidation and food intake in men. Nutrition 1999; 15(11-12):819-828.

Leonhardt M, Langhans W. Fatty acid oxidation and control of food intake. Physiol Behav 2004; 83(4):645-651.

Insulin resistance: insulin action and its disturbances in disease. Chichester: J. Wiley, 2005.

Gatta B, Zuberbuehler C, Arnold M, Aubert R, Langhans W, Chapelot D. Acute effects of pharmacological modifications of fatty acid metabolism on human satiety. Br J Nutr 2008;1-11.

Browning JD, Weis B, Davis J, Satapati S, Merritt M, Malloy CR et al. Alterations in hepatic glucose and energy metabolism as a result of calorie and carbohydrate restriction. Hepatology 2008; 48(5):1487-1496.

Friedman MI, Stricker EM. The physiological psychology of hunger: a physiological perspective. Psychol Rev 1976; 83(6):409-431.

Friedman MI. Control of energy intake by energy metabolism. Am J Clin Nutr 1995; 62(5 Suppl):1096S-1100S.

Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF et al. Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990; 259(5 Pt 1):E650-E657.

Eckel RH, Hernandez TL, Bell ML, Weil KM, Shepard TY, Grunwald GK et al. Carbohydrate balance predicts weight and fat gain in adults. Am J Clin Nutr 2006; 83(4):803-808.

Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

Garland T, Jr., Schutz H, Chappell MA, Keeney BK, Meek TH, Copes LE et al.: The biological control of voluntary exercise, spontaneous physical activity and daily energy expenditure in relation to obesity: human and rodent perspectives. J Exp Biol 2011, 214: 206-229.

Loucks AB, Verdun M, Heath EM: Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women. J Appl Physiol 1998, 84: 37-46.