Om teorier om alt og litt av hvert siden sist

The first principle is that you must not fool yourself — and you are the easiest person to fool.

Richard Feynman  

Så tilbake til noe mer faglig igjen, etter en lett sarkastisk digresjon. Sarkasme er forresten et spennende tema i seg selv. Det er absolutt ikke en type argumentasjon og faktisk ofte noe man tyr til når man er tom for argumenter, men også noen ganger bare det man bruker når man vil harselerere med andre. Som forfatter Simon Butler sa det: «Neither irony or sarcasm is argument.» Men jeg er en av de som synes de vitenskapelige debattene ofte er alt for høflige og deltakerne alt for selvhøytidelige. 

Leser man for eksempel Martin J. S. Rudwick sin historie om det som i ettertiden ble kalt The Great Devonian Controversy, debatten rundt hvordan man tidlig i geologien skulle plassere ulike steinlag, lyder overskriftene i økende grad av polemikk: Arenas of Gentlemanly Debate, Unraveling the Greywacke, The Greywacke Defended, Attacked, Reproofs and Recriminations, The Spread of Ugly Rumors, Weaver Recants His Heresy, Putting a Provincial in His Place og Murchinson Opens the Rhinland Campaign.

Vitenskap med futt i er artig. Vi får håpe ingen tok seg nær av det, det ville i så fall vært synd om det ikke skulle mer til enn det.

Uansett, jeg er glad i litt kognitiv dissonans og skal forsøke å skape litt nå. En god vitenskapelig teori er en teori om alt, det vil si, en teori som kan forklare alle funn som gjøres. I fysikken forsøker man å finne en GUT (Grand Unified Theory), en teori som kan forklare alt fra det veldig små til det veldig store. Innen ernæring må en teori eller teorier om hvordan mat påvirker helse, kunne inkorporere alle funn som vi vet med en viss grad av sikkerhet ikke er tilfeldige (altså reelle fenomener). En studie hvor deltakere blir sunne og friske av vegansk kosthold må kunne forklares av samme teori som skal forklare hvordan man får like god helse av kjøtt og fett.

Denise Minger, kanskje mest kjent for den knusende kritikken av Kinastudien og den nye boken Death By Food Pyramid, holdt et veldig spennende foredrag på Ancectral Health Symposium i 2014. Se det her for å røske litt opp i hjernecellene:

For enda mer dissonans, anbefaler jeg alle som er glad i tilskudd av vitamin D å undersøke sammenhengen mellom D-vitamin, vitamin D kjernereseptor (VDR) og infeksjoner. VDR påvirker en rekke funksjoner i kroppen, blant annet flere knyttet til immunforsvar. Flere virus og bakterier skrur ned VDR ekspressjon slik at de kan overleve inne i cellen. Dette gjør at man får høye nivåer av vitamin D3 (calsitriol) og lave nivåer av calcidiol. Faktisk ser det ut som, fra et rent biokjemisk ståsted, at økt vitamin D3 inntak kan hemme immunforsvaret og bidra til at intracellulære infeksjoner overlever. Lave nivåer av vitamin D, målt som calsidiol, kan være et tegn på at kroppen sloss mot en infeksjon og ikke nødvendigvis et tegn på at man trenger eller har godt av mer vitamin D. I verste fall åpner denne mekanismen for at man bør ha et lavt inntak av vitamin D for å unngå eller kurere kroniske infeksjoner. Juryen er fortsatt ute, men det er en mulighet (jeg tar tilskudd daglig).

Stephan Guyenet minner oss om at en kalori ikke er en kalori og viser her til nye studier som viser ulik effekt på metabolismen med ulike kosthold, men med likt energiinntak. Verdt å lese.

I min argumentasjon om hvorfor vi bør endre kostholdet til noe som er mer likt et steinalderkosthold, snakker jeg om hvor syke vi er nå sammenlignet med hvor syke vi burde være. Ofte blir det trukket frem at vi lever lengre enn noen gang. Men det kan ikke påpekes nok at levealder ikke er et godt mål på helse. Faktisk kan vi leve så lenge nå med dårlig helse, på grunn av god medisin, at levealder bør ut av ligningen. Her er noen nye tall fra Folkehelseinstituttet som sier litt om hvor syke vi faktisk er til tross for at vi har en høy forventet levealder.

Husk også at det skjer mye spennende fremover.

Kostreform Vestfold arrangerer 4. februar åpent møte med Bergliot Rosvoll med tittelen «Jeg vil, jeg vil – men jeg får det ikke til!»

Kostreform Oslo og Akershus arrangerer en kostholdskonferanse om fordøyelse 7. februar. Mer info kan du finne på Facebook om arrangementet.

28. februar er det klart for dette årets store begivenhet innen kosthold og helse, Kostholdskonferansen 2015 i Larvik. I år slås det på stortromma med navnene, Annika Dahlquist, Niels Christian Geelmuyden, Sofie Hexeberg, Kenn Hallstensen, Tone Glestad og Erik Hexeberg. Påmelding her.

Jeg har også vært hos Steinaldermann (Norges ukronede konge av helsepodcasting) igjen. Denne gangen snakket vi om søvn og vi har til og med laget en søvnutfordring (sleep challenge) som vi oppfordrer alle interesserte til å bli med på. Jeg legger snart ut en artikkel her på bloggen med mer info om søvn og utfordringen så følg med.

10 thoughts on “Om teorier om alt og litt av hvert siden sist”

  1. Takk for nok en fin bloggpost 🙂
    Angående Vitamin-D, vil ikke syntetisk og naturlig vitamin D virke forskjellig på kroppen?

    Bolla Pinnsvin

    Liker

  2. Kan du utdype det du skriver om kalsitriol og kalsidiol?

    D-vitaminstatus måles i 25-hydroksy-D-vitamin, og inkluderer både D1 og D2. Nedregulering av VDR skulle heller ikke føre til høyere D3 og lavere D2 på noen biokjemisk plausibel måte.

    Liker

  3. Mulig jeg forklarte litt dårlig. Det jeg mener å si er at intracellulære infeksjoner blokkerer VDR og reduserer immunfunksjon. 1,25D aktiverer VDR. VDR dysfunksjon gir lavere 25D og høyere 1,25D. Høy 1,25D kan blant annet gjøre at det binder seg til PXR og hindrer CYP24A1 i å bryte ned 1,25D og dermed regulere nivået. Økte nivåer av 1,25D bundet til PXR kan også hindre konvertering av vitamin D til 25D i lever. Tilskudd av vitamin D (høye nivåer av 25D og 1,25D) kan bidra til blokkering av VDR og dermed redusert immunfunksjon.

    Liker

  4. Jeg tror du blander begrepene litt. Kalsidiol = 25(OH)D og Kalsitriol = 1,25(OH)D, ikke vitamin D2 (ergokalsiferol) og D3 (kolekalsiferol).

    Jeg er med på at VDR-dysfunksjon kan gi økt 1,25(OH)D. Dette er kjent som vitamin-D-avhengig rakitt type 2A. Dette følges vanligvis av helt normale 25(OH)D-verdier.

    Jeg følger deg ikke angående PXR. Det er kjent at høy 1,25(OH)D stimulerer sin egen nedbrytning gjennom indusering av CYP24A1. Det som eventuelt inhiberer nedbrytningen er ikke høye 1,25(OH)D-nivåer per se, men VDR-dysfunksjon, siden det er VDR som medierer denne effekten.

    Jeg følger deg heller ikke på at tilskudd av D-vitamin kan blokkere VDR, da tilskudd gir D-vitamin som må gjennom hydroksylering både i lever og nyre. Har du en referanse på dette?
    Med mindre du gir tilskudd av aktivt D-vitamin, som de aller færreste gjør (og som man skal være ytterst forsiktig med. Ved VDR-defekt så er en del av behandlingen å tilføre aktivt D-vitamin.)

    Liker

  5. Ja jeg rotet litt med uttrykkene der. Det skjer fort når jeg skal skrive noe på norsk og er vant med engelske faguttrykk. Dette er ikke et felt jeg har satt meg godt inn i, men jeg har gjennom ulike artikler kommet over påstander om at tilskudd av vitamin D i teorien kan virke immunosupressivt.
    Som sagt, dette er en foreslått mekanisme og juryen er fortsatt ute, i.e. jeg har ikke funnet data for å støtte det, men det er likefult en interessant teori som må undersøkes nærmere.

    Det er nettopp det å tilføre ekstra vitamin D ved VDR defekt blant annet Trevor G Marshall (ja jeg er klar over hvor kontroversiell han er og det er derfor jeg venter på mer data som kan vise om dette er reelle mekanismer som faktisk har noe å si) er bekymret for fordi vitamin D kan dempe bakterieindusert inflammasjon på grunn av redusert VDR aktivitet (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997209000457)

    Sånn jeg har forstått det er det ikke 1,25 nivåer i seg selv som inhiberer VDR, men andre former for vitamin D enn 1,25D som vil kunne ta plassen til 1,25D på VDR og inhibere den og Marshall foreslår blant annet at 25D nivåer over 50nmol/L vil kunne være immundempende.

    Mye mer disse foreslåtte mekanismene finnes her «Marshall TG[Author]» Pubmed. Står noe om det her også tror jeg: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758226

    Liker

  6. 1,25 hemmer ikke VDR nei. Men 1,25 stimulerer CYP24A1 gjennom å binde til og aktivere VDR, som igjen regulerer CYP24A1.

    Kan lære mye av å studere de medfødte sykdommene i D-vitaminmetabolismen. Bare å ta kontakt, så kan jeg sende deg en god artikkel på det (fra en bok, ikke pubmedindeksert).

    Det abstractet du linker til sier ikke noe om å tilføre D-vitamintilskudd ved VDR-defekt. Det sier at D-vitamintilskudd gir bedring ved bakterieindusert inflammasjon fordi økt 25D reduserer VDR-aktivitet.

    Ved VDR-defekt gir man aktivt 1,25D.

    Liker

  7. Da er det nok Marshall som roter eller jeg som har missforstått. Linken var ikke et abstract hos meg og der går de litt inn på mekanismer. I artikkelen oppsummerer de med:

    «Take-home messages:

    -Prevailing theories of vitamin D are imprecise and suggest contradictory understandings of vitamin D metabolism.
    -25-hydroxyvitamin D is immunosuppressive.
    -Supplementation of the secosteroid vitamin D temporarily alleviates signs and symptoms of chronic disease but leads to a long-term increase in morbidity.
    -Molecular biology suggests that low levels of 25-D are a result rather than a cause of the autoimmune disease process.
    -A microbiota of bacterial pathogens may survive in the human body by secreting proteins that antagonize the VDR and disable the innate immune response.
    -Elevated levels of 1,25-D exist at the site of disease and are an indication that the innate immune system is responding to an infection.»

    Men ikke vet jeg, synes bare det var en spennende tanke om tilskudd kunne virke negativt på lang sikt.

    Her er forresten artikkelen i fulltekst: https://www.dropbox.com/sh/8250h8sai3zwnoq/AAAsCuL24UV9aZWlIgSx4pNqa?dl=0

    Liker

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s