Overspising – kalorier teller, men det er ingen grunn til å telle dem

«De øverste to settene med figurer viser Mr. A. Levanzin fra Malta, Dr. Benedicts selebrerte subjekt, før og etter han er ferdig med å faste. ‘For to og et halvt år siden, mens jeg overspiste, var overvektig, hadde svake nerver, var pessimistisk og hadde et ødelagt nervesystem, leste jeg tilfeldigvis … en artikkel om fasting. Det var et som om jeg ble slått av et opplysende lysglimt. Den antydet å vise den rette veien til helse og lykke…I dag er den 31 og siste dagen av fasten. Jeg føler meg veldig bra, veldig oppløftet og…føler enda ingen spor av sult. Jeg følte ikke det minste ubehag uten den vonde smaken på min belagte tunge. Jeg håper at en stor forbedring i min helse vil komme fra det’. De underste to settene med figurer viser Mr. Winston Morris, et av subjektene fra Vermontstudien av eksperimentell overvekt, før og etter vektøkning. I de første 75 dagene var hans gjennomsnittlige kaloriinntak på 6700 (5400 kcal/70 kg kroppsvekt) og de neste 60 dagene 10200 kcal (8300 kcal/70 kg kroppsvekt). I begge perioder var sammensetningen av dietten i vekt: protein 17%, fett 28% og karbohydrat 52%. I motsetning til Mr. Levanzin, anbefaler han ingen dette regimet som den rette veien til helse og lykke» [1]

 

Denne posten ble opprinnelig skrevet på engelsk og bærer muligens fortsatt preg av å være en oversatt tekst.

Da jeg i sin tid satt å skrev om overspising innså jeg at dette var noe jeg måtte prøve på meg selv. Derfor begynte jeg bevisst å dytte i meg så mye energi jeg klarte for å se hvor mye jeg kunne legge på meg. Det gikk mye i sjokolade, ofte skylt ned med fløte og hvit ris med smeltet smør. Det hele var ubehagelig i fra starten, ikke fordi maten ikke var god, jeg liker både ris med smør og sjokolade veldig godt. Men det å spise når man ikke er sulten oppleves som en form for torturering av sin egen kropp. Etter bare noen dager (tror det gikk mindre enn en uke) måtte jeg gi opp, og hovedårsaken var et jeg ikke lenger fikk sove. Kroppen min boblet over med energi og jeg klarte aldri å slappe av, hjertet slo konstant for fort og beina var konstant urolige.

I det følgende skal jeg forsøke å forklare hvorfor dette skjedde, og også hva annet som skjer om man overspiser over tid. Du vil også få enda flere argumenter for at kaloritelling er en fåfengt øvelse.

«Selv hos individer som ser ut til å kombinere kostholds- og livsstilsvaner antatt å fremme utvikling av overvekt, er vektøkning over årene mye tregere enn man ville anta, tatt i betraktning nytelsen assosiert med spising, den løse reguleringen av daglig matinntak, og den store toleransen mot overdrevet inntak.» [2]

Når vi leter etter svarene på hvorfor vi legger på oss og hva vi kan gjøre med det, ser vi oftest på studier der man forsøker å slanke forsøkspersonene. Disse studiene er selvfølgelig de viktigste å se på, men de gir ikke klare svar og de gir ikke hele bildet. Slanking, basert på den mest uttalte strategien om å spise mindre (først og fremst fett) og bevege seg mer, virker generelt sett ikke i studier som går over litt tid. Tapt vekt kommer uunngåelig tilbake. Sammenhengen mellom energimengden i maten vi spiser og vår vekt er langt svakere enn mange tror og dette er en viktig grunn til at så mange mislykkes med strategier basert på kaloritelling. Hele konseptet er, fra et vitenskapelig ståsted, fullstendig meningsløst. Det er i teorien aldri nødvendig å telle kalorier. For en mer utfyllende informasjon om dette bør du lese denne posten.

Når vi så ser at tradisjonelle slankestudier ikke fungerer, så finnes det en annen type studier som kan gi oss en pekepinn på hvorfor – overspisingsstudier. Studier hvor deltakerne blir overforet og bevisst forsøker å legge på seg. Det er ikke rart at overspising er en viktig del av mange ernæringsdebatter. Overvektige får ofte høre at de har spist for mye, at de har overspist. Overspising handler derfor om selve spørsmålet om hva som gjør oss overvektige og hvordan vi legger på oss. Er man overvektig, så har man tross alt spist mer enn man har forbrent over en periode, men det virkelig interessante spørsmålet er hvorfor?

Men studier av overspising eller overforing passer dårlig inn i den eksisterende hypotesen om energi inn og energi ut. Faktisk blir observasjonen av at overforing ikke fører til overvekt brukt som et argument for at det er hva vi spiser som avgjør om vi legger på oss og ikke hvor mye. Logikken er at hva vi spiser påvirker hvor mye vi spiser, hvor mye vi forbrenner, hvordan vi føler oss, og så videre. Hvis ulike mattyper påvirker hvordan vi føler oss, noe vi vet de kan, og denne effekten er uavhengig av energiinntak, så tyder det på at det ikke er noen vits i å telle kalorier.

«Fordi endringene i RMR [Resting Metabolic Rate] og den termiske effekten av mat var små, ble motstanden mot å legge på seg av overspising attribuert til endringer i spontan fysisk aktivitet…«[3]

Hele dette temaet om overspising eller overforing er ekstremt interessant, men det krever en nøye navigering gjennom et minefelt av manglende logikk og retoriske feller. Er for eksempel bevisst overspising i det hele tatt relevant når det gjelder den normale fysiologien rundt overvekt? De fleste som blir overvektige blir det jo ikke fordi de vil og fordi de bevisst forsøker å legge på seg. Og selv om deltakerne i studier av overspising ikke blir tvangsforet, men gjør en bevisst innsats for å overspise, kan resultatene i det hele tatt si oss noe om hva som gjør at vi legger på oss? Og om vi aksepterer at sammensetningen av kostholdet har noe å si for vekten i et normalt kosthold, så må det ha noe å si også når vi bevisst forsøker å overspise. Men vet vi da hvilken del av kostholdet som har gjort at vi har lagt på oss?

Energi
Kroppsvekt er helt garantert regulert og det virker som den er regulert ganske så nøyaktig. De fleste mennesker er relativt vektstabile mesteparten av tiden, til tross for store daglige variasjoner i energiinntak og energiforbruk. Overvektige er generelt sett også i vektbalanse og spiser bare akkurat nok for å dekke sitt energibehov. Man har estimert at det er vanlig med en aldersrelatert økning i vekt på rundt 0,2kg per år. David Weigle kalkulerte at om det koster 1560 kcal å lagre denne ekstra energien per år og det gjennomsnittlige kaloriinntaket per år er ca. 900 000 kcal, så vil denne vektøkningen tilsvare et for høyt energiinntak på mindre enn 0,2% [4]. Dette tallet er ganske enkelt for lite til at vi kan si at kroppsvekten er noe vi har god kontroll over. Å telle kalorier gir, når vi ser på dette regnestykket, ingen mening. Det er kroppen vår som styrer dette, ikke hodet vårt.

«Individer som legger minst på seg under overspising, er de som opplever størst økning i totalt energiforbruk.» [5]

Men det faktum at kroppsvekten er nøye regulert, betyr ikke at den er uforanderlig. Det vet vi at den ikke er. Det kan faktisk være ganske lett å gå ned i vekt. Dette betyr at de mekanismene som regulerer kroppsvekt, er de samme mekanismene vi påvirker når vi går ned i vekt og derfor er disse mekanismene lette å manipulere.

Å legge på seg, i hvert fall i en slik grad at det tilsvarer hastighetene vi kan gå ned i vekt, er neste umulig. Hovedgrunnen er at vi rett og slett blir mette når vi spiser mer enn vi trenger. En nær komplett undertrykkelse av appetitten har blitt observert i studier av både mennesker og dyr [1,4,6,7]. For eksempel, i en studie ble normalvektige menn overforet med 1000 kcal per dag i 21 dager. Dette førte for øvrig til en gjennomsnittlig økning i fettvekt på 79 gram per dag. Men det interessante var et det frivillige energiinntaket de 10 første dagene etter overforingsperioden, var 476 kcal mindre om dagen enn det de spiste før studien.

I en studie hvor rotter ble overforet til de veide dobbelt så mye som sin normalvekt, ble to rotter hold i en temperatur på 5 grader Celsius (som er en så lav temperatur at rottene må bruke mye energi på å holde seg varme), og likevel ville de ikke spise mat de neste 11 og 16 dagene. Dyrene begynte å spise igjen når de var gått ned til sin originalvekt.

 

 

Denne grafen viser vektresponsen til aper som ble overforet med en tube rett ned i magen. Overforingen skjer under den svarte linjen. Matinntaket (åpne sirkler) går ned med overforing, og øker så fort apene kommer tilbake til sin originalvekt.

Konklusjonen er at, menneske eller dyr, stapper man inn for mye mat i en periode, så spiser man mindre i en påfølgende periode og kroppsvekten kommer tilbake til utganspunktet.

Den ekstra energien man inntar som følge av overspising blir ikke bare lagret. Vel noe blir det, men en vanlig konsekvens av overforing er et økt energiforbruk. I en studie av Leibel og medarbeidere, ble både overvektige og normalvektige overforet og holdt på en 10% økt kroppsvekt sammenlignet med sin normalvekt. Dette førte til et økt energiforbruk tilsvarende 9 kcal per kilo fettvekt hos de normalvektige og 8 kcal hos de overvektige [8].

«Derfor kan ikke hypotesen om at økt matinntak kan være årsaken til fremfor konsekvensen av høyere 24-timers karbohydratoksidering, utelukkes» [9].

Fordi ikke all den ekstra energien man inntar ved overspising blir lagret, er vektendringene ved overspising generelt sett små. Likevel ser man store individuelle variasjoner [10-12] og disse variasjonene er viktige å ta med i betraktningen. Det er mange foreslåtte mekanismer bak disse variasjonene, slik som mitokondriell effektivitet, mengde fettfri masse, maksimalt oksygenopptak, forskjeller i fordøyelse og forskjeller i hvor godt man følger studieledernes beskjeder. Mengden energi man overforer blir vanligvis basert på kalkulert selvrapportert næringsinntak før overforingen, og dette kan være en feilkilde i seg selv. Underrapportering av næringsinntak er ikke usannsynlig og kan potensielt forklare noen av de individuelle forskjellene. Personer som har diabetes i familien opplever større negative effekter av overforing enn personer uten [13], noe som illustrerer hvordan våre gener bestemmer vårt potensiale for sykdom og helse.

En av de mest kjente overforingsstudiene, som resulterte i en mengde artikler, ble gjennomført av Claude Bouchard (en bauta innen forskning på overvekt) i 1990 [14]. For å se om det virkelig var noen forskjeller i hvordan individer responderte på overspising og for å se hvor mye av eventuelle forskjeller som kunne forklares ut ifra gener, brukte han 12 par med eneggede tvillinger. De ble overforet med 1000 ekstra kcal, seks dager i uka i 84 dager. Dette resulterte i en gjennomsnittlig vektøkning på 8,1 kg (2,7 kg var fettfri masse (Lean body mass)). Men vektøkningen varierte fra 4,3 kg til 13,3 kg. Tvillingene la på seg akkurat like mye og på akkurat samme måte, noes om fint illustrerer genenes rolle. Men den store variasjonen mellom tvillingparene var interessant.

I Bouchardstudien så man også at de tvillingene som hadde mest type 1 muskelfibre, den utholdende og fettforbrennende typen muskelfiber, la på seg minst fett. Det kan se ut som om musklenes kapasitet for forbrenning kunne forklare noe av variasjonen i vektøkning [15]. 4 måneder etter overforingen, hadde tvillingene gått ned 7 av de 8 kiloene de hadde lagt på seg, men etter 5 år hadde gjennomsnittlig vekt økt med 5 kg. Dette kan dog ha vært fordi noen av de yngste tvillingene la på seg litt voksenvekt (de yngste var 19 år).

Bouchard og kolleger uttrykte overraskelse over at det ikke var noen sammenheng mellom total energi inntatt og vektøkning. En artikkel fra i år, fra den samme studien, viser at det kun var 63% av den ekstra energien inntatt som ble lagret på kroppen [22].

«Ingen nåværende behandling av overvekt klarer å opprettholde vekttapet, kanskje fordi kompensatoriske metabolske prosesser jobber imot opprettholdelsen av den endrede kroppsvekten.» [8]

Kostholdssammensetning
Ved overspising som ved normalt kosthold, påvirker sammensetningen av kostholdet resultatene. Overforing med mye karbohydrater vil selvfølgelig gi andre resultater enn overforing med mye fett og forskjellige fett- og karbohydrattyper vil også virke forskjellig.

Et av de mest ekstreme overspisingsritualene (for det finnes faktisk overspisingsritualer) finner vi hos Massa-folket i Kamerun. Der er det status for menn å være store og de har et rituale kalt Guru Walla hvor en stor gruppe menn forsøker å legge på seg så mye som mulig. Under Guru Walla, lever unge menn på et kosthold i hovedsak bestående av rød Sorghum (Durra) og kumelk. De unge mennene isolerer seg i forskjellige hus med kvinnelige verter som utelukkende er der for å lage Guru Walla måltider. Kosten og isolasjonen er ment å være rensende. Mennene spiser hver 3 time i 60 dager, en periode hvor kroppsvekten kan øke med 17 kg [16]. Den rituelle kosten er virkelig høykarbokost og består av rundt 70% karbohydrat, 15% fett og 15 prosent protein (også sumobrytere benytter seg av et kosthold med ekstra mye karbohydrater når de skal legge på seg mye). Men til tross for deres store vektøkning, forsvinner vekten når ritualet er ferdig.

Partric Pasquet skrev dette om langtidseffekten av Guru Walla: «Dermed, 2.5 år etter endt oppfeting, var det en spontan tilbakegang til opprinnelig kroppsvekt og kroppssammensetning hos de overforede subjektene.» Pasqet fikk for øvrig nesten den fine statistikken sin ødelagt av at en mann giftet seg og ikke gikk ned like mye i vekt som de andre: «Åtte av dem endret ikke på sine daglige vaner og matvaner i forhold til før overforingen. Et subjekt giftet seg i mellomtiden; interessant nok, for dette subjektet, ble noe overflødig vekt igjen (6,7 kg av 19,7 kg).» Giftemål har som kjent en negativ effekt på kroppsvekt.

I en overkrysningsstudie fra 1995, ledet av Tracy Horton [18], ble både overvektige og normalvektige personer overforet på enten fett eller karbohydrater i 2 uker. Deltakerne gikk like mye opp i vekt på begge strategiene, og kroppsvekten gikk tilbake til normalen etter begge strategiene. Men målinger viste at energiforbruk gikk mer opp når man ble overforet med karbohydrater enn med fett. Dette skjer sannsynligvis fordi høyt blodsukker er så farlig at kroppen desperat forsøker å forbrenne så mye som mulig av det ekstra sukkeret som kommer inn og dermed forbrennes også mer energi totalt sett. Fettinntak utgjør ikke en tilsvarende akutt trussel mot helsen som sukker og derfor er det mindre grunn til å skru opp forbrenningen. I denne studien var det også indikasjoner på at mer fett ble lagret når det ble overspist fett enn når det ble overspist karbohydrat. De overvektige og normalvektige responderte likt på overforingen, selv om de overvektige, ikke overraskende, hadde en høyere proporsjonal forbrenning av karbohydrater i begge strategier.

Overvektige kjennetegnes i stor grad av at de er karbohydratforbrennere fremfor fettforbrennere [19]. Selv om forskerne ikke nevner det, viser tabellen under at overforing på karbohydrater førte til en stor økning i insulinnivå hos både overvektige og normalvektige. Overforing med fett derimot, halverte insulinnivået hos normalvektige mens det ble doblet hos de overvektige. Det er også rart at de normalvektige hadde mye høyere insulinnivåer før overforingen med fett enn før overforingen med karbohydrater. Siden dette var en overkrysningsstudie må resultatene tolkes med forsiktighet.

 

 

Den danske forskeren Ole Lammert og kolleger sammenlignet også overforing med karbohydrater og fett [12]. De fant ingen forskjeller mellom overforing med karbohydrater (78% karbohydrater, 11% protein, 11% fett) og overforing med fett (58% fett, 11% protein, 31% karbohydrat) etter 21 dager. Begge grupper la på seg 1,5 kg ekstra kroppsvekt.

Når vi spiser karbohydrater kan noe av det bli lagret i lever og muskler som glykogen. Men så fort disse glykogenlagrene er fulle, øker karbohydratforbrenningen og kroppen gjør også om overskudd til fett [20]. I en studie førte ekstrem overforing med karbohydrater til at deltakerne forbrant 400g karbohydrater om dagen, uten å trene. Og hvilende energiforbruk økte med 35%. Fastende glukosenivå økte ikke, noe som viser kroppens store evne (hos normalvektige) til å holde blodsukkeret stabilt. I tillegg viste studien at det å gå fra å spise lite fett til å spise ekstremt mye karbohydrater (86%) kan øke triglyserider fra 0,8 mmol/L til utrolige 8,6 mmol/L – en utrolig prestasjon.

 

 

Grafen over viser endring i kroppsvekt hos både overvektige og normalvektige i Hortonstudien. Som vanlig går deltakerne ned i vekt så fort overspisingen er over. Man kan kanskje bli fristet til å tro at deltakerne i slike studier går ned i vekt fordi de ønsker å kvitte seg med den nye vekten, men dette resultatet ser vi også hos en rekke andre dyr, så den skjer med all sannsynlighet helt automatisk og er en helt naturlig fysiologisk respons.

Kroppssammensetning
Det er interessant at overspising også fører til ganske store økninger i fettfri masse (som i stor grad er muskelmasse), noen ganger kan halvparten av vektøkningen være andre vev enn fettvev [11,12]. Bare 64-75% av de 17 ekstra kiloene de la på seg i Guru Walla ritualet var fettmasse [16]. I en studie fra Vermont fengsel, der innsatte økte kroppsvekten med 16,2 kg viste det seg at bare 10,4 kg var fett. Dette betyr ikke at overspising i seg selv er en god måte å bygge muskler på, men det er mye som tyder på at om man ønsker optimal muskelvekst så må matinntaket være høyt og kanskje egentlig for høyt.

Ekstra vekt i form av fett kan enten være nye fettceller (hyperplasi) eller større fettceller (hypertrofi). En studie fra 2010 så at 8 uker med overforing hos normalvektige mennesker førte til en tydelig økning i fettcellestørrelse i tillegg til fettcelleantall [21].

Oppsummering
Vektøkningen som følger overforing er ikke stor. Den er mindre enn man forventer og mye av den ekstra energien man inntar går bort fordi kroppen automatisk øker forbrenningen. I tillegg går man konsekvent ned igjen i vekt etter man har lagt på seg, enten man er overvektig eller normalvektig. Faktisk kan man si at det å overspise for å gå opp i vekt fungerer omtrent like godt som å gå ned i vekt gjennom å spise mindre. Studier av vektnedgang som baserer seg på kalorireduksjon viser elendige langtidsresultater. Disse observasjonene av at personer som bli overforet automatisk går ned i vekt igjen og at mennesker som slanker seg, automatisk går opp i vekt igjen, er en viktig grunn til at setpunkthypotesen ble fremsatt. Hvilken del av kostholdet som er ansvarlig for vektøkningen ved overforing er vanskelig å si, men mye tyder på at det er svært vanskelig å overspise på et kosthold med lite karbohydrater og mye fett. Overforing er ikke sunt og man presser kroppen til å gjøre noe den ikke er laget for. Hovedårsaken til det økte energiforbruket ved overspising, kommer sannsynligvis fra at kroppen må jobbe med å holde blodsukkeret nede. I tillegg ser man negative effekter på en rekke andre helsemarkører ved oversising.

Overspising dytter kroppens likevektsmekanismer mot økt fettlagring, men hos mennesker så vel som hos andre dyr, vil overgang til normalt kosthold igjen gjøre at kroppen etablerer sin likevekt på en lavere fettvekt. Det er også tydelig at, selv om det meste av den ekstra energien inntatt blir lagret, så vil mye gå bort til et økt energiforbruk, og derfor er det umulig å kalkulere en vektøkning på grunnlag av et høyere energiinntak. På samme måte er det umulig å kalkulere et vekttap basert på at man spiser en viss mengde mindre om dagen. En slik beregning vil bare virke om alle andre faktorer holder seg konstante og om det er en ting de ikke gjør, så er det å holde seg konstante. Å telle kalorier er å lure seg selv til å tro at man har mer kontroll enn man har.

Litteratur

1. Sims EA, Danforth E Jr, Horton ES, Bray GA, Glennon JA, Salans LB: Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog Horm Res 1973, 29: 457-496.

2. Flatt JP: Issues and misconceptions about obesity. Obesity (Silver Spring) 2011, 19: 676-686.

3. Galgani J, Ravussin E: Energy metabolism, fuel selection and body weight regulation. Int J Obes (Lond) 2008, 32 Suppl 7: S109-S119.

4. Weigle DS: Appetite and the regulation of body composition. FASEB J 1994, 8: 302-310.

5. Tappy L: Metabolic consequences of overfeeding in humans. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004, 7: 623-628.

6. Roberts SB, Young VR, Fuss P, Fiatarone MA, Richard B, Rasmussen H, Wagner D, Joseph L, Holehouse E, Evans WJ: Energy expenditure and subsequent nutrient intakes in overfed young men. Am J Physiol 1990, 259: R461-R469.

7. Bessesen DH, Bull S, Cornier MA: Trafficking of dietary fat and resistance to obesity. Physiol Behav 2008, 94: 681-688.

8. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J: Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995, 332: 621-628.

9. Pannacciulli N, Salbe AD, Ortega E, Venti CA, Bogardus C, Krakoff J: The 24-h carbohydrate oxidation rate in a human respiratory chamber predicts ad libitum food intake. Am J Clin Nutr 2007, 86: 625-632.

10. Stock MJ: Gluttony and thermogenesis revisited. Int J Obes Relat Metab Disord 1999, 23: 1105-1117.

11. Forbes GB, Brown MR, Welle SL, Lipinski BA: Deliberate overfeeding in women and men: energy cost and composition of the weight gain. Br J Nutr 1986, 56: 1-9.

12. Lammert O, Grunnet N, Faber P, Bjornsbo KS, Dich J, Larsen LO, Neese RA, Hellerstein MK, Quistorff B: Effects of isoenergetic overfeeding of either carbohydrate or fat in young men. Br J Nutr 2000, 84: 233-245.

13. Samocha-Bonet D, Campbell LV, Viardot A, Freund J, Tam CS, Greenfield JR, Heilbronn LK: A family history of type 2 diabetes increases risk factors associated with overfeeding. Diabetologia 2010, 53: 1700-1708.

14. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G: The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med 1990, 322: 1477-1482.

15. Sun G, Ukkola O, Rankinen T, Joanisse DR, Bouchard C: Skeletal muscle characteristics predict body fat gain in response to overfeeding in never-obese young men. Metabolism 2002, 51: 451-456.

16. Pasquet P, Brigant L, Froment A, Koppert GA, Bard D, de G, I, Apfelbaum M: Massive overfeeding and energy balance in men: the Guru Walla model. Am J Clin Nutr 1992, 56: 483-490.

17. Pasquet P, Apfelbaum M: Recovery of initial body weight and composition after long-term massive overfeeding in men. Am J Clin Nutr 1994, 60: 861-863.

18. Horton TJ, Drougas H, Brachey A, Reed GW, Peters JC, Hill JO: Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. Am J Clin Nutr 1995, 62: 19-29.

19. Zurlo F, Lillioja S, Esposito-Del Puente A, Nyomba BL, Raz I, Saad MF, Swinburn BA, Knowler WC, Bogardus C, Ravussin E: Low ratio of fat to carbohydrate oxidation as predictor of weight gain: study of 24-h RQ. Am J Physiol 1990, 259: E650-E657.

20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E: Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 1988, 48: 240-247.

21. Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD: Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding. Proc Natl Acad Sci U S A 2010, 107: 18226-18231.

22. Bouchard C, Tchernof A, Tremblay A: Predictors of body composition and body energy changes in response to chronic overfeeding. Int J Obes (Lond) 2014, 38: 236-242.

Veien til god helse – Tren som et rovdyr

Jeg har tidligere sagt at for å finne den beste veien til god helse, må vi ta hensyn til vår særegne menneskefysiologi. Vi må med andre ord ha et evolusjonært perspektiv på helse. Et godt kosthold for mennesker er et kosthold basert på animalske matvarer slik som kjøtt, fisk, fugl, skalldyr og gjerne innsekter og bløtdyr om man liker det. Den animalske maten bør inntas med en type plantekost som ikke prøver å ta livet av oss, eller med andre ord: spis grønnsaker, bær, sopp og gjerne litt frukt og litt nøtter, men unngå korn og belgfrukter.

Men selv om kostholdet er den viktigste faktoren å optimalisere for å få en optimal helse, spiller trening eller fysisk aktivitet også inn. Mennesker er, som de fleste andre dyr, skapt for bevegelse. Vi blir syke og svake av å være innaktive. Men vi kan også bli syke og svake av for mye eller feil trening. Derfor bør vi også når vi ser på treing ha et evolusjonært perspektiv – vi vil vite hva slags aktivitet vi er best tilpasset.

Det faktum at trening er sunt blir ofte trukket frem i kostholdsdebatter som noe vi alle kan enes om uavhengig av hva vi synes om kosthold. Dessverre blir det ofte sagt at årsaken til at vi er overvektige og syke er fordi vi ikke beveger oss nok. Dette stemmer ikke. Trening har kun en minimal effekt på overvekt og livsstilssykdom når det kombineres med et tradisjonelt kosthold. Likevel, til tross for mindre inntatt fett og energi offentlige kampanjer som 1-2-30, blir vi stadig mer overvektige og løsningen er mer trening og mindre fett. Men i iveren etter å dyrke trening som løsningen på alt som er galt er det lett å glemme at det er med trening som med det meste annet; ”The dose makes the poison.

Løping regnes av mange som den ultimate helsefremmende aktivitet. Det er status å være en løper, for løperen har kontroll på sin egen kropp og viser gjennom løpingen både denne kontrollen og sin egen sunnhet og vellykkethet. Løping er så fordømt sunt at mange ikke klarer å komme på andre måter å trene på. Jeg har opplevd at flere overvektige, som blir fortalt av leger eller helsepersonell at de må trene, blir fortvilte fordi de synes det er tungt og ubehagelig å løpe. Grunnen til fortvilelsen er at ordet trening ubevisst blir oversatt til løping.

Det er sjelden at det egentlig er et behov for å løpe i det moderne samfunnet og det bør være uproblematisk å gå gjennom voksentilværelsen uten å løpe. Vi kan kanskje bli ”tvunget” til en kort sprint for å nå bussen, men det er sjelden nødvendig å løpe. Likevel, til tross for et manglende behov foretrekker likevel mange av oss å løpe, og noen løper mer enn andre. Vi kan til og med lære oss å like og å sette pris på blodsmak i munnen, lunger som skriker etter luft og en puls så høy at man i en hvilken som helst annen situasjon ville blitt alvorlig bekymret. Når vi løper skaper vi illusjonen av en jakt. Mennesker er godt laget for å løpe. I en artikkel kalt ”Endurance running and the evolution of Homo” i bladet Science fra 2004, forklarer Dennis Bramble og Daniel Lieberman hvorfor. De skriver blant annet at distanseløping gjorde det mulig for mennesker å leve på et kosthold med mye fett og proteiner, noe som gav oss vår særegne primatfysiologi med store kropper, små mager, store hjerner og små tenner.

Men i motsetning til våre forfedre som løp for å jakte, sitter ikke vi igjen med et bytte etter løpingen. Ingen mammut å kutte opp og bære hjem i hulen vår. Ikke noe stort pattedyr som gir mat til hele familien i uker og som betyr at vi ikke trenger å løpe igjen før all maten er spist opp.

Moderne mennesker gjør ting på en annen måte. Fremfor å følge den naturlige evolusjonære tilnærmingen der vi venter med å slite oss ut til tilgangen på mat gjør det nødvendig, løper vi dag etter dag etter dag. Den totale mengden fysisk aktivitet er enorm og kan vanskelig kalles naturlig. Både mosjonsjoggere og maratonløpere forbrenner ekstreme mengder med energi, oftest fra et kosthold med mye karbohydrater. Mange hevder de løper fordi det gir god helse. Men er all denne løpingen egentlig sunt?

Hormese
Trening er et av de beste eksemplene på prinsippet kalt hormese. Ordet hormese blir vanligvis brukt for å beskrive positive effekter av noe som virker negativt i større doser. Medisiner, gifter og stress er alle gode eksempler. Litt stress gjør at kroppen tåler mer stress og gjør den sterkere. Mye stress bryter den ned. “The dose makes the poison” blir det sagt. Trening er stress. Om du begynner å løpe, og fortsetter å løpe uten stopp, vil du gradvis bli svakere og svakere og til slutt falle om. Da vil kroppen din være i en langt dårligere stand enn da du startet. Mer slitt og mer ødelagt, kanskje også med varige mén. Trening er usunt, men bare akutt og bare hvis vi trener for mye og hviler for lite.

Det er den fysiologiske responsen på treningen, reparasjonen av skadet vev og den økte tåleevnen som gjør at vi blir sterkere av å trene. Det er hvilen og restitusjonen som øker potensialet vårt, vår utholdenhet og vår styrke. Trening gjør oss svakere, hvile gjør oss sterkere. Bildet under viser muskelfibre i fra en beinmuskler før eksentrisk trening (a), 1 dag etter trening (c,d,e,f) og 14 dager etter trening (b). Treningen ødelegger cellestrukturen mens hvile vil bygge fibrene opp igjen slik at de blir sterkere enn før. På den måten forsøker kroppen å beskytte seg mot å bli skadet om man gjør den samme treningen om igjen.

Metabolismen
Både energi- og glukoserestriksjon har vist seg å kunne forlenge livet til flere forsøksdyr. Dette øker dannelsen av en type frie radikaler (ROS) i mitokondriene, noe som gjør at organismen tilpasser seg slik at den tåler mer oksidativt stress. På samme måte gjør trening at vi tåler mer trening. Antioksidanter, som minsker nivået av ROS, hindrer den livsforlengende effekten av både glukoserestriksjon og trening [1] hos forsøksdyr. De frie radikalene, som ofte er et dårlig tegn, er også en nødvendighet og et tegn på en organisme i endring. Det har tidligere blitt foreslått at et høyt inntak av antioksidanter av samme grunn kan redusere tilpassningen som skjer i kroppen når vi trener utholdenhet, men ikke alle studier viser dette [2].

Poenget mitt er at om du vil at trening skal være sunt, så må du lære deg å slappe av. Jo tyngre treningen er, jo mer hvile trenger man.

Jeg prøver ikke å få dere til å slutte å trene. Alle skal få lov til å gjøre akkurat som de vil og å trene hvordan de vil, men maratonløperen lyver, bevisst eller ubevisst, om han sier han løper for helsen sin. Selv om toppidrettsutøvere er fantastiske eksempler på hvor langt vi kan presse kroppen vår, så driver ikke toppidrettsutøvere med idrett for helsen sin. Skader, slitasje, infeksjoner [3] og varige mén er en del av avtalen. Denne avtalen må også mosjonister forholde seg til når de forsøker å trene som en toppidrettsutøver.

Hvis du løper flere timer om dagen, så løper du kanskje fordi du elsker å løpe. Eller du løper fordi det gir deg en sårt trengt pause fra hverdagen. Kanskje løper du på grunn av et sterkt konkurranseinstinkt, men du løper ikke for å få god helse. Det er tull.

Fra et metabolsk ståsted gir det liten mening å delta i langvarige aktiviteter med en så høy intensitet at man er avhengig av å forbrenne mye karbohydrater. Karbohydratlagrene våre går fort tomme. Evolusjonært sett er disse lagrene ment for kortvarige og intense fysiske anstrengelser. Som jegere og samlere ville vi mesteparten av tiden gjort aktiviteter med lav intensitet, noe som gjør at vi i hovedsak forbrenner fett. Bare innimellom ville vi gjøre anaerobe (så høy intensitet at vi forbrenner karbohydrater og produserer mye melkesyre) aktiviteter og kun sjelden ville vi presse oss maksimalt i denne intensiteten. Tenk deg for eksempel rolig arbeid på boplassen, sanke mat eller spore dyr som en del av jakt. Alt har en lav intensitet og alt er aktiviteter der kroppen først og fremst drives av fett. Karbohydratlagrene våre er der for det uforutsette og det voldsomme – det uvanlige.

Mange løpere, eller andre utholdenhetsutøvere, tilbringer mye av tiden sin i en middels til høy intensitetssone der det forbrennes mye karbohydrater. I løpet av utdannelsen lærte jeg at intensiteter rundt den anaerobe terskelen, nivået der det produseres like mye melkesyre som det kroppen klarer å fjerne og hvor mesteparten av energien skapes utenfor mitokondriene, er en ideell sone for å forbedre utholdenheten. Det er mye som tyder på at dette stemmer, men bedre utholdenhet er ikke det samme som bedre helse.

Et åpenbart problem er at mye utholdenhetstrening med høy intensitet krever et høyt inntak av karbohydrater både før, etter og under trening. Så mye karbohydrater er et langt større problem om man ikke trener i det hele tatt, men kan likevel være problematisk. For utholdenhetsutøvere er et høyt karbohydratinntak gjerne synonymt med høyt inntak av sukker og stivelse, noe som i seg selv kan skade kroppen. Ikke tro at du er beskyttet mot diabetes eller overvekt kun fordi du trener mye. Enda verre er det at et høyt inntak av stivelse ofte betyr et høyt inntak av korn. Korn er næringsfattig, rikt på fettsyrer (omega 6) som fremmer betennelser og innholder en rekke proteiner som mistenkes å kunne ødelegge tarmene våre, og flere typer karbohydrater som kan føre til en ugunstig bakteriekultur i magen. Dette åpner for mageproblemer, infeksjoner, allergier og astma, kramper og ømme muskler, dårlig sårheling og generelt redusert helse. En nylig publisert studie [4] undersøkte matvanene til 10 topptrente etiopiske løpere. Løperne hadde et gjennomsnittlig karbohydratinntak på 64%. Minst 55% av energiinnholdet i maten kom fra brød, pasta og andre kornvarer. Hvor friske løperne var, sier rapporten ingenting om. Men et tilsynelatende fravær av sykdom, ikke er det samme som god helse.

Treningen
Overdreven løping fører også til problemer forårsaket av selve løpingen. Det mest åpenbare er slitasje. Jo høyere intensitet du har på aktiviteten jo mer restitusjon trenger du etter aktiviteten for at kroppen skal komme seg. Skader og skjørhet er en del av avtalen. Utholdenhetsutøvere er blant annet mer beinskjøre enn resten av befolkningen [5-8].

For lite hvile og for mye trening fører til økt nivå av kortisol og andre mål på stress. Det skader også hjertet. Maraton er et voldsomt stress for kroppen. En gruppe forskere fra Canada brukte data fra MRI-målinger (magnetic resonance imaging) av hjertet for å anslå hvordan maratonløping påvirker dette organet over tid. Dr. Eric Larose, som ledet forskningen, fant at mengden unormale og skadede deler av hjertet var langt større hos en gruppe mindre trente utøvere sammenlignet med godt trente. Løperne med lavere oksygenopptak (mindre trent) hadde flere tegn på hjerteskade enn dem med høyere oksygenopptak (godt trent). Jo mindre trent man er før et maraton jo mer skadet blir man av løpet.

Til tross for at løping promoteres som hjertemedisin og vi alle vet at trening er godt for hjertet, er nettopp hjertet et av organene som skades mest av for mye trening [5,6]. Jeg lærte engang at utholdenhetstrening er spesielt godt for hjertet fordi det øker volumet til hjertet uten å øke tykkelsen på hjerteveggene. Videre har jeg lært at styrketrening kan være uheldig fordi det kan føre til tykkere hjertevegg og dårligere ledning av nervesignaler. Dessverre viste dette seg å være en forenkling og i stor grad feil. Et av de nyeste bevisene på dette kommer fra Australia og viser at utholdenhetstrening, men ikke styrketrening, førte til tykkere hjertevegger [7].

En gruppe proteiner kalt troponin, som er en del av sammentrekningen av skjellettmuskler og hjertemuskelen, øker ved skade på hjertet. Etter et halvmaraton er nivåene så høye at det ellers ville blitt diagnostisert som hjerteinfarkt [8]. Nivået er høyere hos de mindre trente løperne. Hvorvidt nivået av ulike enzymer som vanligvis tyder på hjerteskade faktisk kommer av en reell skade i hjertet eller om det kommer av skade i andre muskler er likevel fortsatt usikkert [9].

Frank Breuckmann og kolleger publiserte i 2009 [10] en artikkel i tidsskriftet ”Radiology.” Siden den er teknisk og fagrettet kan det være vanskelig ved første øyekast å se hvorfor artikkelen er så interessant. Forskerne undersøkte 102 løpere som hadde gjennomført minst 5 maraton i løpet av de siste 3 årene. De sammenlignet disse med like mange personer av samme alder som ikke var løpere. Forskerne brukte en svært sikker metode for undersøkelse av hjertet og så at 12% av løperne, som ellers ikke hadde symptomer på sykdom, faktisk hadde tegn på hjerteskade. Bare 4% av kontrollgruppen hadde det samme.

I 2011 så man tydelig at det er grunn til bekymring. Da man undersøkte en gruppe veteranløpere og en gruppe yngre løpere og sammenlignet dem med vanlige mennesker, så man at halvparten av veteranene hadde tegn på fibrose (arrvev) i hjertet. Verken kontrollgruppen eller de yngre løperne hadde dette. Studien viste også at jo lengre man hadde trent jo større var risikoen for skade på hjertet. Forskerne så det derfor som sannsynlig at livslang utholdenhetstrening fører til hjerteskade [11].

Det er flere deler av hjerte- og karsystemet som skades av for mye trening. Én studie viste en 96 ganger økning i calprotektin etter både halvt og helt maraton [12]. Calprotektin er en indikator på skader i blodårene og nivået er forbundet med økt risiko for dem med hjertesykdom [13].

Hjertet blir skadet at for mye trening, men det er langt fra den eneste delen av kroppen som tar skade. Forskere fra Taiwan [14] fant at et 24-timers ultramaraton skadet nesten alle deler av kroppen, inkludert lever og galleblære. De fant også at HDL-nivået sank, LDL-nivået økte og at nivået av røde og hvite blodceller og nivået av testosteron ble redusert. De konkluderte derfor med at ultra-maratonløping er assosiert med en rekke endringer i blodvariabler, hvorav mange er tegn på skade. Man har også vist at maratonløping kan føre til nyreskader, spesielt om man blir dehydrert [15].

I Italia oppdaget en annen gruppe forskere at enzymer i lever, som tyder på leverskade, økte så mye etter et halvmaraton at det ikke var mulig å teste seg for leverskade i perioden etter løpet [16]. Skenderi og medarbeidere fra Hellas undersøkte 39 løpere som deltok i Spartathlonløpet (et 246km løp fra Athen til Sparta) og som klarte å fullføre løpet på under 36 timer. De så at nivået av indikatorer på muskel og leverskade var det høyeste noen gang målt etter varig fysisk aktivitet [17]. Trening bryter ned kroppen, og det er derfor ikke rart at vi også kan måle dette. Men hvor mye den brytes ned og hva som brytes ned er viktig å vite. Ikke all nedbrytning fører til bedret helse, selv om vi passer på å hvile i etterkant av treningen. Mange har funnet skader i muskler som følge at løping. Warhol og kolleger fant at musklene til veteranløpere hadde en deponering av kollagen inne musklene, noe som tyder på gjentatt skade. Vev fra en kontrollgruppe med ikke-løpere viste ikke slik skade [18].

Som om det å skade muskler og organer ikke var nok, fører både ultrautholdenhetsøvelser og vanlige halvmaraton til skade på DNAet vårt [19,20]. Oksidasjon eller oksidativt stress øker mengden mutasjoner i DNAet. Et høyt treningsvolum fører til stor oksidasjon. Dette har gjort at flere forskere er bekymret for helseeffekten av utholdenhetsøvelser, spesielt for dem som er dårlig trent.

Foreløpig er slike skader på DNAet kun målt akutt etter løp, så det er vanskelig å si hvor alvorlig dette er over tid. Men én gruppe forskere fant at det var en direkte sammenheng mellom lengden på telomerer (den delen av DNA-et som kortes ned jo mer vi eldes) og hvor lenge og hvor mye en gruppe løpere hadde løpt [21]. Det er også observert at utøvere med overtreningssymptomer har langt kortere telomerer enn kontrollgrupper [22]. Nyere resultater fra USA viser at hormese virkelig er en faktor når det kommer til lengden på telomerer. En moderat mengde fysisk aktivitet er bedre enn både lite og mye aktivitet [23].

I 2008 skrev Whyte og kolleger at den kliniske signifikansen av kronisk utholdenhetstrening er ukjent. Men at dyreforsøk tyder på at skader og økt inflammasjon er vanlig [24]. Nå vet vi med sikkerhet at mennesker reagerer akkurat som våre forsøksdyr når vi trener for mye.

Hvordan trene?
Trening bryter oss ned. Hvile gjør oss sterkere. For mye trening i forhold til hvile gir ikke rom for gjenoppbygging. Det er lite som tyder på at maratonløping er verdt å holde på med for helsens skyld. Dette er ikke en type aktivitet kroppen vår eller metabolismen vår er godt tilpasset. Løping er en fin aktivitet, men for mye, med for høy intensitet, kombinert med et unaturlig kosthold, kan gjøre det veldig helseskadelig.

Noen av oss beveger seg mye, men ikke i form av trening. Aktiviteten utføres mens man stresser fra det ene til det andre og de eneste gangene man virkelig får opp pulsen er når man er virkelig stresset. Disse menneskene er litt som hjortedyr på en savanne; konstant på vakt og alltid et potensielt bytte. For disse menneskene er aktivitet for mye knyttet til stress og for lite aktivitet skjer med en avslappet sinnstilstand. Også om man misliker treningen man holder på med blir den blir et stressmoment. Aktiviet og trening bør være fornøyelig, ikke stressende.

En huskeregel vi kan bruke for å forstå hva slags trening som er helsebringende er å trene som et rovdyr. Forestill deg en sulten gepard som sprinter og med en stor kraftanstrengelse nedlegger et stort byttedyr for så å stappe seg med deilig kjøtt og deretter hvile.

Tren!
Spis!
Hvil!

Skal du trene for å få, eller ha en god generell helse, så:

  •  Tren1-3 ganger i uken.
  •  Tren med høy intensitet, for eksempel intervalltrening (løping, sykling, roing, trappegåing, elipsemaskin, ski, osv.).
  •  Tren styrkeøvelser minst en gang i uken, men det må være tung styrketrening.
  •  Tren gjerne på tom mage om du klarer det, men spis alltid et godt måltid med mye kjøtt eller fisk etter trening.
  • Hvil godt mellom treningene, men…
  • Vær gjerne aktiv når du ikke trener: f.eks. husarbeid, hagearbeid, turgåing, rolig jogging og andre rolige aktiviteter, men… 
  • Trening må være trening – ingenting gjøres halvveis.  

Referanser

1. Ristow M, Zarse K: How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis). Exp Gerontol 2010, 45: 410-418.

2. Higashida K, Kim SH, Higuchi M, Holloszy JO, Han DH: Normal Adaptations to Exercise Despite Protection Against Oxidative Stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011.

3. Harris MD: Infectious disease in athletes. Curr Sports Med Rep 2011, 10: 84-89.

4. Beis LY, Willkomm L, Ross R, Bekele Z, Wolde B, Fudge B, Pitsiladis YP: Food and macronutrient intake of elite Ethiopian distance runners. J Int Soc Sports Nutr 2011, 8: 7.

5. Whyte GP, George K, Sharma S, Lumley S, Gates P, Prasad K, McKenna WJ: Cardiac fatigue following prolonged endurance exercise of differing distances. Med Sci Sports Exerc 2000, 32: 1067-1072.

6. Dawson EA, Whyte GP, Black MA, Jones H, Hopkins N, Oxborough D, Gaze D, Shave RE, Wilson M, George KP, Green DJ: Changes in vascular and cardiac function after prolonged strenuous exercise in humans. J Appl Physiol 2008, 105: 1562-1568.

7. Spence AL, Naylor LH, Carter HH, Buck CL, Dembo L, Murray CP, Watson P, Oxborough D, George KP, Green DJ: A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. J Physiol 2011.

8. Nie J, George KP, Tong TK, Gaze D, Tian Y, Lin H, Shi Q: The influence of a half-marathon race upon cardiac troponin T release in adolescent runners. Curr Med Chem 2011, 18: 3452-3456.

9. Jassal DS, Moffat D, Krahn J, Ahmadie R, Fang T, Eschun G, Sharma S: Cardiac injury markers in non-elite marathon runners. Int J Sports Med 2009, 30: 75-79.

10. Breuckmann F, Mohlenkamp S, Nassenstein K, Lehmann N, Ladd S, Schmermund A, Sievers B, Schlosser T, Jockel KH, Heusch G, Erbel R, Barkhausen J: Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners. Radiology 2009, 251: 50-57.

11. Wilson M, O’Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, Godfrey R, Smith G, Maceira A, Sharma S, George K, Whyte G: Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol 2011, 110: 1622-1626.

12. Fagerhol MK, Nielsen HG, Vetlesen A, Sandvik K, Lyberg T: Increase in plasma calprotectin during long-distance running. Scand J Clin Lab Invest 2005, 65: 211-220.

13. Jensen LJ, Kistorp C, Bjerre M, Raymond I, Flyvbjerg A: Plasma calprotectin levels reflect disease severity in patients with chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011.

14. Wu HJ, Chen KT, Shee BW, Chang HC, Huang YJ, Yang RS: Effects of 24 h ultra-marathon on biochemical and hematological parameters. World J Gastroenterol 2004, 10: 2711-2714.

15. Neviackas JA, Bauer JH: Renal function abnormalities induced by marathon running. South Med J 1981, 74: 1457-1460.

16. Lippi G, Schena F, Montagnana M, Salvagno GL, Banfi G, Guidi GC: Significant variation of traditional markers of liver injury after a half-marathon run. Eur J Intern Med 2011, 22: e36-e38.

17. Skenderi KP, Kavouras SA, Anastasiou CA, Yiannakouris N, Matalas AL: Exertional Rhabdomyolysis during a 246-km continuous running race. Med Sci Sports Exerc 2006, 38: 1054-1057.

18. Warhol MJ, Siegel AJ, Evans WJ, Silverman LM: Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. Am J Pathol 1985, 118: 331-339.

19. Wagner KH, Reichhold S, Neubauer O: Impact of endurance and ultraendurance exercise on DNA damage. Ann N Y Acad Sci 2011, 1229: 115-123.

20. Niess AM, Baumann M, Roecker K, Horstmann T, Mayer F, Dickhuth HH: Effects of intensive endurance exercise on DNA damage in leucocytes. J Sports Med Phys Fitness 1998, 38: 111-115.

21. Rae DE, Vignaud A, Butler-Browne GS, Thornell LE, Sinclair-Smith C, Derman EW, Lambert MI, Collins M: Skeletal muscle telomere length in healthy, experienced, endurance runners. Eur J Appl Physiol 2010, 109: 323-330.

22. Collins M, Renault V, Grobler LA, St Clair GA, Lambert MI, Wayne DE, Butler-Browne GS, Noakes TD, Mouly V: Athletes with exercise-associated fatigue have abnormally short muscle DNA telomeres. Med Sci Sports Exerc 2003, 35: 1524-1528.

23. Ludlow AT, Zimmerman JB, Witkowski S, Hearn JW, Hatfield BD, Roth SM: Relationship between physical activity level, telomere length, and telomerase activity. Med Sci Sports Exerc 2008, 40: 1764-1771.

24. Whyte GP: Clinical significance of cardiac damage and changes in function after exercise. Med Sci Sports Exerc 2008, 40: 1416-1423.